Rapporterade fall "Torsades de pointes"
(Översatt från engelska av Microsoft)

Filtrera efter sökord:



Hämta dokument. Snälla, vänta ....

1/230. Myotonic dystrofi i samband med QT förlängning och torsade de pointes.

    En sällsynt myotonic dystrofi (MD) med congestive hjärtsvikt, associeras med QT förlängning och torsade de pointes (TdP) är rapporterat. En 53-årig kvinna lades in på sjukhus på grund av congestive hjärtsvikt. Electrocardiograph (ECG) visade deras atrioventricular block och QT förlängning. Under sjukhusvistelse TdP verkade men återvände till sinus rytm spontant. Som patienten hade tetraplegi, ett myopathic ansikte, gudomar, diabetes mellitus, och ett ökat antal cytosin-thymineguanine (CTG) upprepas (760 upprepar), fick hon diagnosen har MD. EKG analys av hennes familj avslöjade också onormala QT(U) förlängning i hennes dotter och bror som båda hade MD, medan ECG undersökningsresultaten för andra familjemedlemmar utan MD var normala. Förekomsten av QT(U) förlängning var således förknippad med MD i denna familj. ( info)

2/230. C-terminal HERG mutationer: hypokalemi och en KCNQ1-associerade mutation i hjärtats händelse förekomst roll.

    BAKGRUND: Long-QT syndrom (LQTS) är en genetiskt heterogen sjukdom i vilka 4 gener kodning ion-kanal underenheter har identifierats. De flesta av mutationerna har bestämts i de transmembrane med hjärt kalium kanal gener KCNQ1 och HERG. I denna studie vi undersökt 3' är en del av HERG för mutationer. metoder och resultat: Nya specifika primrar får förstärkning av 3' är en del av HERG, identifiering av 2 missense mutationer, S818L och V822 M, förmodad cykliska nukleotid bindande domän, och en 1-bp insättningspunkten, 3108 1 G. hypokalemi var en utlösande faktor för torsade de pointes i 2 i probands av dessa familjer. Slutligen, i en stor familj, en maternally ärvda g till en övergång hittades i splicing givaren samförstånd platsen för HERG, 2592 1 G-A, och en paternally ärvda mutation, A341E, identifierades i KCNQ1. 2 Mer allvarligt drabbade systrarna bar båda mutationer. SLUTSATSER: Upptäckten av mutationer i C-terminal delen av HERG betonar att denna region spelar en betydande roll i hjärtats repolarization. Kliniska uppgifter tyder på att dessa mutationer kan vara mindre maligna än mutationer inträffar i regionen filtreras, men de kan bli kliniskt betydelsefulla i fall av hypokalemi. Den första beskrivningen av 2 patienter med dubbel heterozygosity som är associerade med en dramatisk maligna fenotyp innebär att genetisk analys av hårt drabbade unga patienter bör omfatta en undersökning för > 1 mutation i LQT generna. ( info)

3/230. Torsade de pointes Ventrikulärt takykardi under låg DOS intermittent dobutamine behandling hos en patient Dilaterad kardiomyopati och congestive hjärtsvikt.

    Författarna beskriver fallet med en 56-årig kvinna med kronisk, svår hjärtsvikt som är sekundär till Dilaterad kardiomyopati och avsaknad av betydande Ventrikulärt arytmi som utvecklade QT förlängning och torsade de pointes Ventrikulärt takykardi under en cykel av intermittent låg DOS (2,5 mcg/kg per min) dobutamine. Detta betänkande av torsade de pointes Ventrikulärt takykardi under intermittent dobutamine stöder hypotesen att oförutsägbar ödesdigra arytmi kan uppstå även med låga doser och patienter med ingen historik av betydande rytm störningar. Av proarrhythmic effekter av Dubutamine mekanismer diskuteras. ( info)

4/230. Livshotande Ventrikulärt takykardi beror på lakrits-induced hypokalaemia.

    Vi rapportera om en patient med hypokalaemia och allvarliga Ventrikulärt takykardi torsades de pointes typ som visade sig vara orsakad av en uppenbar Mineralkortikoid överskjutande syndrom som förknippas med lakrits konsumtion. Patienten, en 44-årig kvinna, studerade vid sjukhuset på grund av oregelbundna hjärta rytm och hon visas upprepade episoder av livshotande torsades de pointes Ventrikulärt takykardi. Inledande serum-kalium var låg: 2,3 mmol L-1. Patienten behandlades med kalium och magnesium infusioner och dysrhythmias så småningom upphörde. Endokrinologisk utredning visade ingen uppgift om Cushing syndrom eller hyperaldosteronism. Efter en tid stod det klart att patienten hade upptag genom måttligt stora mängder av lakrits varje dag i 4 månader. När patienten slutade denna vana hypokalaemia och dysrhythmias inte återkomma och efter mer än 1 år finns det inga tecken av hjärt sjukdomar. ( info)

5/230. torsades de pointes Ventrikulärt takykardi framkallas genom clarithromycin och disopyramide i närvaro av hypokalemi.

    Vi rapporterar en 76-årig kvinna som utvecklade TdP Ventrikulärt takykardi framkallas genom kombinerad användning av clarithromycin och disopyramide. Hon hade en historia av hjärtinfarkt 5 år tidigare och har tagit disopyramide för supraventricular arytmi. Dessutom hade hon tagit clarithromycin övre luftvägarna angripits. Vid införsel, ett EKG visade förlängning av QTc intervall till 0.71 sekunder och self-terminating TdP inträffade flera gånger. Disopyramide var kan omvandlas av cytokrom enzymet CYP3A4 och clarithromycin hämmar konkurrenskraftigt detta enzym, förmodligen som leder till ökad i plasma koncentrationen av disopyramide. Vi bör överväga denna möjlighet när ordinera clarithromycin i kombination med antiarrhythmic agent disopyramide. ( info)

6/230. Nicorandil, en kalium kanal Flasköppnare, avskaffade torsades de pointes hos en patient med fullständig atrioventricular block.

    TdP är en allvarlig komplikation AV block. Vi rapporterar om fullständig AV blocket med QT förlängning som hade bouts av TdP tål lidokain och isoproterenol. Tillfälliga fram kunde inte utföras, eftersom införandet av en pacing bly utlöst TdP som försämrats i ventricular förmaksflimmer. Nicorandil, en kalium kanal Flasköppnare, förkortat QT intervallet och avskaffat TdP. Detta kan föreslå att kalium kanal öppnas drogerna är kliniskt verksam mot TdP associeras med bradykardi-beroende QT förlängning. ( info)

7/230. Tidigt proarrhythmia under intravenös amiodaron behandling.

    Vi presenterar ett fall av tidiga (under de första 24 timmarna) utveckling av maligna torsades de pointes (TdP) är associerade med intravenös amiodaron terapi. Efter justering av predisponerande faktorer (hjärtsvikt, hypokalemi, digoxin) resulterade amiodaron igen i torsades. Denna iakttagelse tyder på att i patienter som har upplevt amiodaron-induced proarrhythmia, amiodaron administration under olika, stabilare kliniska förhållanden kan fortfarande vara farliga. ( info)

8/230. torsades de pointes vid fall av hypertrophic kardiomyopati särskilt patologiskt resultaten av hjärtat bland annat resistiv-systemet.

    En clinicopathologic studie utfördes en 77-årig kvinna med hypertrophic kardiomyopati som hade upplevt återkommande syncopal attacker på torsades de pointes (TdP) efter QT förlängning och atrioventricular block. Hon dog plötsligt två år senare när du äter middag. Patologiskt resultaten av hjärtat visade en Dilaterad och hypertrophied vänstra Ventrikel. Hjärtat vägs 550 g. det fanns två delarna av lokaliserade endocardial fibroelastosis (EFE) under kolorektal ventilen, en med en storlek på 3,5 x 3,5 cm, och den andra (2 x 1 cm) på det övre Ventrikulärt septumet. Histologic resultaten visade leverhypertrofi och oordning i den vänstra Ventrikulärt hjärtmuskulaturen. Resistiv systemet med hjälp av seriella avsnittsindelning visade anmärkningsvärd bilaterala bunt filial fibros och hypertrophied Purkinje fibrer i grenen vänstra bunt intill EFE på Ventrikulärt septum. Dessa fynd troddes ha samband med förekomsten av TdP. ( info)

9/230. Meglumine antimoniate, amiodaron och torsades de pointes: en fallbeskrivning.

    Pentavalent antimonial narkotika används för behandling av sandmyggefeber har associerats med plötslig död, troligen på grund av utvecklingen av Ventrikulärt rytmrubbningar. Förlängning av QT intervall och Ventrikulärt tachyarrhymias har beskrivits hos patienteramiodaron terapi. Vi rapporterar om återkommande torsades de pointes efter behandling med pentavalent antimonial droger och amiodaron. ( info)

10/230. haloperidol-inducerad torsade de pointes.

    SYFTE: för att rapportera om torsade de pointes rör förvaltning av hög DOS intravenös haloperidol för behandling av allvarliga agitation. FALLET Sammanfattning: Rapporter i litteraturen om intravenös haloperidol-inducerad torsade de pointes är sällsynta. Vi beskriver fallet med en 41-årig vit kvinna med inga predisponerande faktorer som utvecklade torsade de pointes 55 minuter efter en dos av intravenösa haloperidol 80 mg (Totalt dosering 915 mg över 7 d). Resultaten av electrocardiogram motsvarade torsade de pointes och visade en långvarig QTc intervall 610 millisekunder. Intravenös magnesium lantansulfat 2 g/100 mL NaCl 0,9 procent var förvaltas, som kontrolleras av arytmier. Patienten fick en ytterligare 80-mg haloperidol DOS sex timmar efter den arytmier-utlöser dosen, utan återkomsten av torsade de pointes. haloperidol upphörde sedan, och patienten fick ingen ytterligare arytmi. SLUTSATSER: Vårt mål betänkande och andra från litteraturen tyder på att intravenös haloperidol administration kan förlänga QT mellanrum hos vissa patienter, utfällning av potentiellt livshotande arytmier torsade de pointes. Kliniker bör vara medvetna om haloperidol's potential att inducera torsade de pointes, eftersom det används regelbundet för agitation och delirium i critical care arena. ( info)
(Översatt från engelska av Microsoft)| Nästa ->



Vi utvärderar inte eller garantera riktigheten i innehållet i denna webbplats. Klicka här för Full Disclaimer