1/243. syndrome familial de Guillain-Barre. Il y a peu de rapports du syndrome de Guillain-Barre (GBS) se produisant dans les familles. Nous avons rencontré une mère, qui a développé demyelinating inflammatoire aigu polyradiculoneuropathy à l'âge 35 ans, dont le fils a développé la forme bulbaire de GBS 7 ans après. Les deux HLA partagés DR2. ( info) |
2/243. Polyneuropathie demyelinating aiguë lombo-sacrée après la vaccination de l'hépatite B. Nous rapportons un patient qui s'est présenté avec une polyneuropathie demyelinating inflammatoire aiguë, cela avons suivi la deuxième injection d'une vaccination de l'hépatite B, et caractérisé par le moteur et le déficit sensoriel a limité pour abaisser les membres et le perineum, et le dysfonctionnement persistant de réservoir souple. Le rapport entre l'événement précédent et la maladie neurologique est discuté. ( info) |
3/243. syndrome néonatal de Guillain-Barre : bloquant des anticorps transmis de de mère à enfant. OBJECTIF : Pour étudier le rôle de bloquer des anticorps dans le syndrome néonatal de Guillain-Barre (GBS) se produisant 12 jours de puerpéral dans un enfant soutenu à une mère avec GBS continu. MÉTHODES : Nous avons étudié le filtrat de plasma, l'IgG épuré, et les fragments ouvriers monovalents de la mère et du sérum affectés du nouveau-né aussi bien que des échantillons de sérum après rétablissement de la maladie 3 mois plus tard. Des expériences ont été exécutées sur les hemidiaphragms des souris adultes et des rats néonatals et juvéniles. Des courants quantiques de plaque d'extrémité ont été enregistrés avec l'électrode inondée de bride de macro-correction. RÉSULTATS : Un effet duel a été vu. Sérum de la mère et du contenu quantique déprimé infantile approximativement de 90% et réduits l'amplitude de courants postsynaptic de 30 à 40%. La nature d'anticorps du blocus pourrait être confirmée en prouvant que les fragments ouvriers monovalents étaient pareillement efficaces en tant qu'immunoglobuline purifiée (Ig) G. Aucun anticorps d'IgG aux gangliosides, au récepteur nicotinique foetal ou adulte d'acétylcholine, ou des canaux tension-à déchenchements périodiques de calcium pourraient être détectés, mais aux anticorps d'IgM au ganglioside gm1 n'était présent. Après rétablissement de GBS aucune activité de blocage n'a été vue dans les sérums de la mère et de l'enfant en bas âge. Pour nous élucider pourquoi le début néonatal de la maladie a été retardé avons examiné l'influence possible des changements développementaux tôt des propriétés fonctionnelles de la jonction neuromusculaire et avons appliqué le mother' ; sérum actif de s aux rats postnatals. Bien que le blocus ait été présent chez 23 rats d'un jour, il était absent chez 5 rats d'un jour. CONCLUSION : Transplacentairement transféré le blocage des anticorps peut être spécifiquement dirigé aux épitopes du mûr mais pas de la jonction neuromusculaire foetale. ( info) |
4/243. Polyneuropathie axonal aiguë dans l'alcoolisme et la malnutrition chroniques. Contrairement au classique, lentement la polyneuropathie progressive dans les patients alcooliques, formes aiguës, imitant médicalement le syndrome de Guillain-Barre, sont rare. Nous présentons un patient qui a développé la faiblesse de moteur et la perte sensorielle dans des chacun des quatre membres dans les quatre jours. Les données de laboratoire étaient compatibles à l'abus d'alcool à long terme et à l'insuffisance documentée de thiamine. Les examens répétés de fluide céphalo-rachidien étaient normaux. Les études électrophysiologiques ont montré une polyneuropathie sensorimotrice aiguë avec la participation principalement axonal. Nous concluons que la neuropathie alcoolique aiguë doit être distinguée du syndrome de Guillain-Barre et d'autres formes de polyneuropathie aiguë par l'utilisation clinique, laboratoire, et données électrophysiologiques. La toxicité d'éthanol et l'insuffisance de vitamine ont pu jouer un rôle dans la pathogénie. ( info) |
5/243. Neuropathie sensorielle aiguë dans une fille adolescente après la vaccination de BCG. Une fille de 13 ans a développé une neuropathie sensorielle après la vaccination de Calmette-Guerin de bacille (BCG), compatible à inflammatoire aigu demyelinating la neuropathie axonal sensorielle polyradiculoneuropathy ou aiguë. ( info) |
6/243. syndrome de Guillain-Barre : diagnostic retardé après anesthésie. L'anesthésie ou la chirurgie suivante de syndrome de Guillain-Barre est rare. Le diagnostic est souvent retardé, qui peut mener à une augmentation de la morbidité. Il y a maintenant de bonne évidence que le diagnostic tôt et le traitement réduit cette morbidité. Les deux cas accentuent les difficultés avec le diagnostic dans la période perioperative et discutent en outre l'étiologie, les dispositifs diagnostiques et les complications du syndrome de Guillain-Barre d'enfance. ( info) |
7/243. Myositis aigu bénin d'enfance : laboratoire et dispositifs cliniques. FOND : Le myositis aigu bénin de l'enfance est un désordre de midchildhood, affectant typiquement des garçons. Les symptômes incluent la douleur et la difficulté de veau marchant après une maladie virale. Il y a une association épidémiologique avec la grippe. objectifs : Pour décrire les dispositifs cliniques et de laboratoire du myositis aigu bénin. RÉSULTATS : Trente-huit enfants (32 garçons, 6 filles) ont été vus avec 41 épisodes de myositis entre 1978 et 1997. Deux étaient des enfants de mêmes parents et trois ont eu des épisodes récurrents. L'âge moyen au début des symptômes était de 8.1 ans. Les enfants sont restés ambulatoires pendant les 33 de 41 épisodes. Deux démarches caractéristiques ont été notées : l'orteil-marche dans 13, avec une démarche raide-à jambes à large base dans encore tendresse de 7. muscles a été localisée dans les muscles de gastrocnemius-soleus dans 82% d'épisodes. Le rétablissement s'est produit dans un délai de 1 semaine. Des niveaux de kinase de créatine ont été élevés pendant tous les épisodes. Les études virales étaient positives dans 10 de 24 épisodes, 5 en raison de la CONCLUSION de la grippe B. : Le myositis aigu bénin est un syndrome de midchildhood qui peut être différencié des causes plus sérieuses de difficulté de marche par la présence de la tendresse de veau, de la puissance normale, des réflexes intacts de tendon, et de la kinase élevée de créatine. Les modèles de démarche remarquables peuvent réduire au minimum la production d'électricité des muscles de veau en éclissant les chevilles. Le début dans l'enfance peut refléter une réponse relative à l'âge à l'infection virale, et l'occurrence principalement dans les garçons peut refléter une prédisposition génétique ou un défaut métabolique jusqu'ici inconnu. ( info) |
8/243. Détection des anticorps contre le STYLO O de sérogroupe de jejuni de campylobactérie : 19 ont épuré la protéine flagellaire dans un patient présentant le syndrome de Guillain-Barre. STYLO O de sérogroupe de jejuni de C. : 19 ont été isolés dans un spécimen de selles d'un patient présentant le syndrome de Guillain-Barre (GBS). La protéine flagellaire a été isolée et épurée du STYLO O de jejuni de la contrainte C. de référence : 19, atcc 43.446, comme d'une contrainte patiente homologue. Des anticorps contre la protéine flagellaire ont été détectés au moyen d'analyse immunoblotting et enzyme-liée d'immunosorbant (elisa) et essai d'agglutinement de tube. Les titres d'anticorps se sont avérés pour être directement corrélés au début et dans la phase de rétablissement de GBS. Les anticorps des classes d'IgG et d'IgA étaient présents du début même de la maladie aussi bien que 5 mois plus tard, mais avec une population inférieure de titre. Cependant, les anticorps de la classe d'IgM étaient persistants seulement au début de l'infection et disparu pendant les 5 mois suivants. Nos résultats soutiennent fortement l'hypothèse qui dans des patients de GBS, les anticorps antiflagellar sont induites pendant l'infection de jejuni de C. et peuvent être employées dans le diagnostic de C. GBS jejuni-associé. ( info) |
9/243. les anticorps Ganglioside-induits d'antiganglioside d'un patient de neuropathie croix-réagissent avec des lipopolysaccharides de jejuni de campylobactérie liés au syndrome de Guillain-Barre. Les anticorps de sérum d'Antiganglioside d'un patient ont traité avec des gangliosides ont été examinés pour l'activité hétérospécifique avec des lipopolysaccharides (LPSs) des contraintes de jejuni de campylobactérie liées au syndrome de Guillain-Barre (GBS). Le patient n'a eu aucune infection précédente avec le jejuni de C. et la polyneuropathie progressive chronique développée de moteur suivant le traitement parentéral de ganglioside. Les anticorps d'IgG de sérum ont identifié des gangliosides de GM1 et de GD1b aussi bien qu'asialo-GM1, et l'activité hétérospécifique a été observée avec LPSs du jejuni O de C. : 2, O : 4, O : 19 et O : 41. Les résultats donnent une indication claire que les gangliosides et le LPSs des sérotypes de jejuni de C. ont associée aux épitopes de terrain communal de part de GBS. ( info) |
10/243. Instabilité et hypertension autonomes ayant pour résultat l'hémorragie sous-arachnoïdienne dans le syndrome de Guillain-Barre. Nous rapportons le cas d'une femme de 47 ans avec le syndrome de Guillain-Barre qui a développé l'instabilité et l'hypertension autonomes et a plus tard développé une hémorragie sous-arachnoïdienne. Ceci a été manifesté médicalement par une saisie qui a commencé focalement et est devenue généralisée. La tomographie d'ordinateur a démontré une hémorragie localisée dans la sulcature centrale gauche. La commande de l'hypertension a été réalisée avec le labetolol intraveineux. L'instabilité et l'hypertension autonomes sont fréquemment rapportées dans le syndrome de Guillain-Barre. L'hémorragie sous-arachnoïdienne est une complication rare mais sérieuse. ( info) |