1/49. Rapport des dommages axonal au rétablissement fonctionnel dans Mme. Un patient a été suivi après le nouveau début du hemiparesis de la rechute de la milliseconde avec M. périodique spectroscopie et MRI fonctionnel. L'association de l'amélioration clinique avec le rétablissement de N-acetylaspartate, un marqueur d'intégrité neuronale, et de réduction progressive d'activation corticale fonctionnelle anormalement grande de MRI avec le mouvement démontre que la réorganisation dynamique du cortex de moteur accompagne la remise de Mme. ( info) |
2/49. Myokymia facial continu dans la sclérose en plaques : traitement avec de la toxine botulinum. Le myokymia facial continu (CFM) est un mouvement ondulant et vermiculaire involontaire qui des diffusions à travers les muscles faciaux et est associé à un modèle électromyographique caractéristique. C'est un signe clinique peu fréquent qui se produit presque toujours dans les lésions intrinsèques de tronc cérébral, en particulier dans la sclérose en plaques (milliseconde). Il n'est habituellement présent que durant quelques semaines seulement, mais il peut persister pendant de longues périodes étant très ennuyeux pour des patients. Nous rapportons 2 cas avec la milliseconde et le myokymia hemifacial continu persistant pour jusqu'à 1 mois qui a disparu après injection de toxine botulinum. La toxine botulinum A (BTX-A) a été employée avec succès pour traiter une série de dystonias focaux et de temps en temps dans le myokymia d'orbicularis, mais son utilisation n'a pas été rapportée dans le myokymia hemifacial continu. BTX-A semble être efficace et sûr pour traiter le myokymia facial persistant dans des patients de milliseconde. ( info) |
3/49. Forme axonal aiguë de syndrome de Guillain-Barre dans un patient de sclérose en plaques : association de chance ou désordres liés ? La sclérose en plaques (milliseconde) est caractérisée par l'inflammation, le demyelination et le gliosis, impliquant le système nerveux central (CNS) et épargnant généralement le système nerveux périphérique (PNS). La coexistence du demyelination chronique de CNS et de PNS a été rarement démontrée dans les polyradiculoneuropathies demyelinating inflammatoires chroniques (CIDP) et en milliseconde, mais l'occurrence de polyradiculoneuropathy aigu dans un patient avec la milliseconde est bien plus peu commune. Nous décrivons le cas d'une femme avec la rechuter-remise de la milliseconde qui s'est présentée avec un tetraparesis grave aigu. L'examen du fluide céphalo-rachidien (CSF) ainsi que des données neurophysiologiques et l'étude sural de biopsie de nerf a démontré une forme axonal du syndrome de Guillain-Barre (GBS). Il reste non défini si l'association d'une forme axonal de GBS et de milliseconde est fortuite ou, au contraire, est indicatif de la coexistence dans quelques individus des mécanismes pathogénétiques communs. ( info) |
4/49. Manifestations orales et maxillofacial de sclérose en plaques. La sclérose en plaques est une maladie demyelinating chronique du système nerveux central qui affecte la plupart du temps de jeunes adultes vivant dans l'hémisphère nord. C'est une maladie principalement trouvée dans des climats tempérés, étant rare dans les tropiques et augmentant dans la fréquence avec la distance de l'équateur. Le canada a un des taux de la plus forte présence dans le monde. Les dentistes devraient être au courant des manifestations cliniques qui affectent les secteurs oraux et maxillofacial aussi bien que patients' ; santé générale. Trois des symptômes oro-facial les plus fréquents incluent le neuralgia de trigeminal, la neuropathie sensorielle de trigeminal et la paralysie faciale. Les dentistes devraient également se rendre compte d'importance de cette maladie dans le diagnostic, le traitement et le pronostic de certaines lésions oro-facial ou de conditions. Ce document passe en revue 2 cas de sclérose en plaques, accentue ses manifestations oro-facial et discute les implications dentaires de la maladie. ( info) |
5/49. Le flottement oculaire s'est associé à une lésion localisée dans la formation réticulaire de pontine paramedian. Le flottement oculaire est un désordre horizontal rare de mouvement oculaire caractérisé par des oscillations saccadées rapides. On l'a présumé qu'il est provoqué par la perte de " ; pause" ; inhibition neuronale de " ; burst" ; fonction de neurone dans la formation réticulaire de pontine paramedian (PPRF) ; cependant, là ont non été aucune étude de formation image confirmant une telle localisation anatomique. Nous rapportons que le cas d'une femme avec une attaque aiguë de sclérose en plaques a associé tous les deux au flottement oculaire et à une lésion entourée de pontine, impliquant principalement le PPRF sur la formation image de résonance magnétique. Pendant qu'elle récupérait de l'attaque, la lésion de pontine de midline et le flottement oculaire se sont spectaculairement améliorés. Ce cas est la première évidence claire qu'au moins quelques cas de flottement oculaire sont dus aux lésions impliquant le PPRF. ( info) |
6/49. Perte Axonal dans la matière blanche normal-apparaissante dans un patient avec Mme aiguë. FOND : Les études de formation image de cerveau détectent des anomalies dans la matière blanche normal-apparaissante dans les patients avec Mme OBJECTIVE : Pour étudier la base histopathologique pour ces derniers change dans le tissu d'autopsie d'un patient avec la milliseconde avec 9 months' ; durée de la maladie et une lésion terminale de tige de cerveau. MÉTHODES : La tige de cerveau et la moelle épinière ont été analysées ultrastructuralement et immunocytochemically des axones, myelin, et ont activé le microglia/macrophages. RÉSULTATS : Les résultats pathologiques étaient compatibles à une lésion demyelinated inflammatoire terminale à la jonction cervicomedullary. La colonne ventrale de moelle épinière, contenant les régions descendantes, a montré la perte axonal de 22% au segment C7, mais immunostaining excessivement normal pour le myelin. La microscopie Confocal et électronique a indiqué des gaines de myelin sans contenu axonal et étapes initiales de dégradation de myelin par microglia activé/macrophages parmi les axones myelinated intacts. Le nombre et l'aspect Axonal étaient normaux dans les régions sensorielles montantes. CONCLUSIONS : Ces études confirment la dégénération axonal en l'absence de la perte de myelin en tant qu'une corrélation histopathologique à M. anormal résultats dans les patients avec Mme. ( info) |
7/49. La gamme de la sclérose en plaques s'est associée au type 1 de neurofibromatose. La sclérose en plaques s'est associée au type 1 de neurofibromatose (NF1) est un événement très rare. Sept patients avec la sclérose en plaques et le NF1 sont décrits dans la littérature, et on a rapporté que tous ont la forme progressive primaire de sclérose en plaques. Trois nouveaux patients avec NF1 qui a développé la sclérose en plaques sont décrits et il est montrés que la gamme de la sclérose en plaques liée à NF1 inclut les formes de rechute de la maladie. Le risque de avoir NF1 et sclérose en plaques en Italie est du nord est plus haut que soyez prévu a basé sur les taux de prédominance des deux maladies. ( info) |
8/49. Névrite optique avec la cécité totale passagère pendant la lactation (1). FOND : la cécité lactation-induite est une complication puerperal rare mais dévastatrice. Il y a peu de cas rapportés et aucuns à processus associés conformés de la maladie historiquement identifiés. Ce cas illustre la névrite optique lactation-associée comme marque tôt de sclérose en plaques. CAS : Une femme nullipare a subi une livraison vaginale de limite compliquée seulement par chorioamnionitis. Elle a été traitée avec les antibiotiques intraveineux, qui ont inclus la prophylaxie bactérienne spontanée d'endocardite. Son cours puerpéral était peu compliqué, et elle a été déchargée le jour puerpéral 2 avec son enfant en bas âge. Elle a été réadmise sur des aveugles du jour puerpéral 16 complètement. L'évaluation a indiqué la névrite optique bilatérale. Des symptômes ont été lancés et aggravés pendant les soins. Le cirage et l'affaiblissement transitoires de ses déficits visuels ont été notés après thérapie stéroïde agressive et soins de cessation. Le patient a été plus tard diagnostiqué avec la sclérose en plaques du type de rechuter-remise. CONCLUSION : La sclérose en plaques doit être considérée comme étiologie pour la cécité lactation-associée puerperal aiguë quand il n'y a aucune cause anatomique ou infectieuse claire. ( info) |
9/49. sevrage rapide du ventilateur mécanique dans la lésion cervicale aiguë de sclérose en plaques de corde après des stéroïdes. IMPLICATIONS : Nous rapportons un patient présentant la sclérose en plaques (milliseconde), qui a développé l'échec respiratoire neuromusculaire exigeant la ventilation en raison d'une rechute cervicale de corde. Les essais de fonction pulmonaires périodiques ont documenté l'amélioration après traitement stéroïde. On devrait suspecter des rechutes cervicales de corde ou de tronc cérébral dans des patients de milliseconde présentant l'échec respiratoire. L'identification et la gestion de cet état critique sont discutées. ( info) |
10/49. Balo' ; sclérose concentrique de s : myelin normal de survie dans un patient présentant un cours dinical de rechuter-remise. Balo' ; la sclérose concentrique de s est un désordre demyelinating dans lequel des bandes de remplacement de demyelination avec les bandes concentriques de la conservation de myelin. La pathogénie de la lésion est inconnue. Les rapports précédents utilisant des techniques histopathologiques modernes ont montré les bandes de la conservation de myelin à composer du myelin remyelinated ou partiellement demyelinated. Ici nous rapportons un cas de Balo' ; sclérose concentrique de s dans des 24 patients d'Indien est d'ans présentant une histoire précédente de rechuter-remettre la sclérose en plaques (milliseconde). Pathologiquement, les bandes de la conservation de myelin ont montré des gaines de myelin d'épaisseur normale, avec des secteurs focaux de demyelination. Les résultats, pris ainsi que ceux des cas précédemment rapportés, suggèrent que Balo' ; la sclérose concentrique de s est une variante de milliseconde, et la lésion concentrique peut être une forme intermédiaire dans l'évolution d'une plaque chronique de milliseconde d'active. La pathogénie de cette lésion concentrique peut être expliquée par suppression périodique de demyelination dans la frontière rapidement en expansion, permettant au remyelination ou seulement au demyelination inachevé passager de se produire. ( info) |