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Casos registrados "síndromes de neurotoxicidad"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/108. SR. cuantitativo trazado de la difusión y neurotoxicidad cyclosporine-inducida.

    Los mapas evidentes del coeficiente de difusión de dos pacientes con neurotoxicidad cyclosporine-inducida demostraron las áreas de la difusión creciente que correspondieron a las regiones características de cambio de la señal en secuencias rutinarias de T2-weighted. La mayoría de lesiones resueltas posteriormente sin la alteración residual de la señal del T2 o de la difusión. Estos resultados sugieren que, en nuestros pacientes, los efectos neurotoxic del cyclosporine dieran lugar a una extravasación parcialmente reversible del líquido en el intersticio cerebral y no fueran asociados a isquemia aguda. (+info)

2/108. El leukoencephalitis multifocal progresivo (PML) en tres pacientes trató con el fludarabine de la estándar-dosis (FAMP).

    Desde 1990 hemos tratado a 60 pacientes con el fludarabine de la estándar-dosis para la leucemia linfocítica crónica (B-CLL), sobre una base compasiva. Tres pacientes desarrollaron complicaciones neurológicas del grado IV después del tratamiento, con el demyelination de la materia blanca en hospitalizado de resonancia magnética de la proyección de imagen (MRI) # 1, demyelination difuso, oligodendroglia anormal y agrandaron astrocytes en el hospitalizado no 2 de la biopsia del cerebro, y el leukoencephalitis multifocal progresivo (PML) con el virus de JC en hospitalizado de la biopsia del cerebro # 3. La neurotoxicidad del fludarabine fue observada a menudo después de la administración de las altas dosis (90-120 mg/m2). En las dosis estándar (18-25 mg/m2) las complicaciones neurológicas fueron observadas en muy pocos casos (0.2%). PML fue observado en solamente 0.52% de los pacientes con la leucemia linfocítica crónica (CLL), particularmente ésos con CLL avanzado. Nuestros resultados son constantes con los resultados de estudios publicados y demuestran un aumento en complicaciones neurológicas en los pacientes con CLL avanzado tratados con fludarabine. Esta vulnerabilidad creciente es probablemente multifactorial, pero puede ser secundaria a la inmunodeficiencia. (+info)

3/108. Complicaciones psicologicas y neurológicas de largo plazo del envenenamiento del lindane.

    Un fino, sano, parcial-vegetariano, la hembra blanca, que fue expuesta a tres dosis de lindane (con el uso de Kwell), desarrolló un caso severo del envenenamiento de largo plazo del lindane. La revisión de la literatura sugiere que su toxicidad fuera tan severa debido a la naturaleza repetidor de su exposición y el hecho de que ella estuviera en parte proteína restringió cuando primero estaba expuesto. Ella desarrolló toxicidad profunda del sistema nervioso central, así como la piel y los cambios gastrointestinales, que persistieron por 20 meses. La trataron con las altas dosis del valium. Fue observado que su valium fue disminuido cada vez debajo de un nivel crítico, sus síntomas tendidos para repetirse hasta que ella hubiera despejado adecuadamente el lindane de su sistema. Creemos que éste es más a largo plazo del envenenamiento divulgada después de la exposición a un insecticida del organoclorado. Sus síntomas son explicados bien por la fisiología de estos compuestos según lo descrito en la literatura. El caso es importante, porque representa la persistencia más larga de los síntomas asociados claramente al envenenamiento por el isómero gamma potente del BHC-lindane. (+info)

4/108. Neurotoxicidad ifosfamide-inducida sospechosa.

    Ifosfamide es un agente antineoplástico que requiere la activación hepática a la mostaza activa citotóxica del ifosforamide del metabilito. Durante metabolismo, se produce el subproducto, el chloroacetaldehyde, que es estructural similar al hidrato y al acetaldehído de cloral. Secundario a su capacidad de cruzar la barrera blood-brain, este metabilito puede ser responsable de la neurotoxicidad observada con ifosfamide. Cualquier caso de la neurotoxicidad ifosfamide-inducida sospechosa, junto con una decisión a tratar, debe ser resuelto sobre una base paciente individual. La diagnosis diferenciada debe incluir la infección, anormalidades del laboratorio, y las drogas concomitantes. En esta hora, la literatura de apoyar modalidades del tratamiento tales como azul intravenoso de la albúmina y de metileno es mínima. (+info)

5/108. MRI difusión-cargado en la neurotoxicidad del cyclosporin A para la clasificación del edema cerebral.

    Cyclosporin A, un agente inmunosupresivo, se conoce para tener efectos neurotoxic, pero hasta ahora, no ha habido acuerdo en el mecanismo subyacente. Nuestro informe sugiere, usando MRI difusión-cargado, que las lesiones de cerebro causaron por el cyclosporin A, se relaciona probablemente con el edema vasogenic. Esto puede explicar la recuperación completa de las lesiones en proyección de imagen cuando se para la terapia del cyclosporine. (+info)

6/108. La neurotoxicidad se asoció al envenomation pacífico meridional sospechoso de la serpiente de cascabel (helleri de los viridis del crotalus).

    Una serpiente mordió a un hombre de 18 años en la mano que él creyó para ser una serpiente de cascabel pacífica meridional (helleri de los viridis del crotalus). Dentro de minutos él desarrolló la debilidad generalizada, la dificultad que respiraba, la diplopia, la disfagia, y el dysphonia. La examinación neurológica reveló ptosis y disminuyó fuerza del motor. Estos síntomas mejoraron parcialmente después de la administración del Antivenin (Crotalidae) polivalente, solamente del paciente continuo para tener dificultad caminando por varios días debido a la debilidad. Además de síntomas neurológicos, el paciente también experimentó dolor inmediatamente después que ocurrió la mordedura e hinchazón rápida de la extremidad entera, que amplió más allá del hombro. Él se quejó de un gusto metálico en su boca y desarrolló las fasciculaciones intensas del músculo de la cara, de la lengüeta, y de las extremidades superiores, que duraron por 2 días y no mejoraron con el tratamiento del antivenin. Él exhibió la evidencia del laboratorio de coagulopathy y del rhabdomyolysis. Aunque las neurotoxinas se sepan para ocurrir en el veneno de ciertas poblaciones de serpientes de cascabel, sólo algunos informes clínicos que describen síntomas neurológicos severos aparecen en la literatura. A nuestro conocimiento, éste es el primer divulgó el caso de la neurotoxicidad asociado a un envenomation pacífico meridional sospechoso de la serpiente de cascabel. (+info)

7/108. Neurotoxicidad del litio en el nivel terapéutico--un informe del caso.

    Un varón hindú de 30 años que presenta con síntomas de la toxicidad del litio. En la investigación, el nivel del litio del suero fue encontrado para ser 0.5 meq/l. Aunque la toxicidad a este nivel del litio es inusual, todavía la neurotoxicidad sucedió ser la causa de su admisión de hospital. Lo excluyeron de tomar el litio más lejos y el carbamazepine fue comenzado como elevador del humor. Él respondió favorable. (+info)

8/108. neurotoxicidad Fluorouracil-inducida.

    OBJETIVO: Para divulgar un caso de efectos nocivos neurológicos agudos se relacionaron con la administración del fluorouracil y repasar la neurotoxicidad de este agente. RESUMEN DEL CASO: Trataron a un hombre blanco de 73 años con una historia del carcinoma del esófago con el intravenoso del magnesio del fluorouracil 1.500 diariamente por cuatro días. Después de terminar el tratamiento, él presentó con el inicio repentino de la confusión, disturbios cognoscitivos, un síndrome cerebeloso, y repitió asimientos. Una imagen de resonancia magnética del cerebro no demostró ninguna anormalidad estructural, y la examinación del líquido cerebroespinal era normal; ningunos de los otros pruebas de laboratorio proporcionaron una explicación para sus síntomas. Trataron al paciente con los anticonvulsivos, y los cambios cognoscitivos fueron resueltos en 72 horas. Las muestras cerebelosas, sin embargo, no resolvieron totalmente y no persistieron cuando examinaron al paciente dos semanas después de la descarga. DISCUSIÓN: El Fluorouracil puede causar neurotoxicidad aguda y retrasada. La neurotoxicidad aguda manifiesta como encefalopatía o como síndrome cerebeloso; los asimientos, según lo considerado en nuestro paciente, se han divulgado raramente. La neurotoxicidad aguda debido al fluorouracil es relativa a la dosis y generalmente uno mismo-limitadora. Los varios mecanismos para tal toxicidad se han postulado, y el tratamiento con tiamina se ha recomendado. Se ha divulgado la neurotoxicidad retrasada cuando el fluorouracil fue dado conjuntamente con levamisole; esta forma de leukoencephalopathy multifocal subagudo es haber mediado inmune y responde al tratamiento con los corticoesteroides. CONCLUSIONES: Los clínicos deben ser conscientes de los efectos neurológicos adversos del fluorouracil y deben incluirlos en la diagnosis diferenciada cuando los pacientes que reciben la droga presente con problemas neurológicos. (+info)

9/108. Complicaciones neurológicas de la hidropesía: de posibilidad a la realidad.

    La hidropesía epidémica, que resulta de la ingestión accidental del aceite de mostaza adulteró con aceite del argemone, se ha asociado a ciertos síntomas neurológicos. La ocurrencia de la implicación neurológica objetiva, sin embargo, ha imposibilitado esta enfermedad. Divulgamos dos casos, que eran víctimas de la hidropesía epidémica en el brote reciente en la india y del déficit neurológico objetivo demostrado bajo la forma de neuritis braquial. (+info)

10/108. Neurotoxicidad tacrolimus-inducida reversible aislada al vástago de cerebro.

    La diplopia, el nistagma, las alucinaciones visuales, y el ophthalmoplegia internuclear se convirtieron en una mujer de 30 años 84 días después de que ella recibió un trasplante emparejado, sin relación de la médula para la leucemia mieloide crónica. Un régimen del tacrolimus había sido administrado desde que el trasplante fue realizado. SR. proyección de imagen reveló regiones bilateral simétricas de anormalidad de la señal con el realce anormal del contraste en el vástago de cerebro. No hay anormalidad supratentorial presente. La terapia de tacrolimus fue continuada, y los síntomas fueron resueltos. SR. proyección de imagen que fue realizado 10 días después de que el tacrolimus fue continuado demostró la resolución de las anormalidades. (+info)
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Última actualización: Abril 2009
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