1/56. Une hypothèse psychodynamic sur le syndrome de consommation de nuit. Le syndrome de consommation de nuit (NES) est habituellement interprété en termes organicistic et physiologiques. Ce document le regarde dynamiquement en termes de dimension psychique du patient par un examen des tensions contrastantes (vide et plénitude ; sauvant et détruisant l'objet, etc.) qui sont la cause sans connaissance de son NES. Un rapport est suggéré entre les reawakenings nocturnes comme forme d'habitudes de consommation et les rêves undreamt ou évités employés par le patient comme défense contre le " ; perception" ; du sans connaissance. ( info) |
2/56. La covariation de réponse du comportement anormal échapper-maintenu s'est corrélée avec la privation de sommeil. Nous avons examiné la relation entre la privation de sommeil et les changements du niveau et l'attribution du comportement anormal (agression et individu-dommages) pour un enfant avec le retardement mental modéré. D'abord, une série d'analyses fonctionnelles a identifié que les individu-dommages (SIB) et l'agression ont été maintenues par évasion des demandes (c.-à-d., étaient les membres de la même classe de réponse). L'évasion des états de demande ont été alors jugées temps fini constant tandis que les niveaux normaux de la privation de sommeil se produisaient. Cette analyse finale a démontré une corrélation entre la privation de sommeil et les augmentations du comportement anormal échapper-maintenu. La privation de sommeil a semblé être liée aux augmentations des niveaux des individu-dommages mais n'a pas semblé influencer des niveaux d'agression. ( info) |
3/56. association entre la taille de cerveau et l'abstinence de l'alcool. Le rétrécissement de cerveau avec l'alcoolisme chronique est bien reconnu. Nous avons montré, avec l'analyse quantitative des balayages périodiques, une augmentation en volume hippocampal, cérébral, et cérébelleux après abstinence d'alcool. ( info) |
4/56. La privation en critique synchronisée de sommeil peut-elle être utile dans la grossesse et les dépressions puerpérales ? FOND : Le but de cette étude était d'examiner l'efficacité de la privation en critique synchronisée de sommeil dans les désordres d'humeur importants (MMD) se produisant pendant la grossesse et puerpéraux. MÉTHODES : Neuf femmes qui ont répondu à des critères de dsm-iv pour un MMD avec le début pendant la grossesse ou dans un délai de 1 an de puerpéral ont subi une épreuve de l'une ou l'autre privation de sommeil de tôt-nuit (ESD), dans laquelle ils étaient sommeil déshérités dans la partie précédente d'une nuit et ont dormi à partir de 03:00 - 07 : 00 h, ou privation de fin de nuit de sommeil (lsd), dans laquelle elles ont été privées du sommeil dans la dernière partie d'une nuit et dormies à partir de 21:00 - 01 : l'humeur de 00 H. a été évaluée avant la nuit de la privation de sommeil, après la nuit de la privation de sommeil, et après qu'une nuit de sommeil de rétablissement (22:30 de sommeil - 06 : 30 h) par les cliniciens qualifiés, aveugles à l'état de traitement, utilisant les balances normalisées. RÉSULTATS : Plus de patients ont répondu à lsd (neuf de 11 épreuves : 82%) comparé à ESD (deux de six épreuves : 33%) et eux ont répondu davantage après qu'une nuit du sommeil de rétablissement (neuf de 11 nuits : 82%) qu'après une nuit de la privation de sommeil (six de 11 nuits : 55%). Les femmes enceintes étaient les seuls répondeurs à l'ESD et les seuls non répondeurs au lsd. LIMITATIONS : La petite et hétérogène dimension de l'échantillon nous empêche de faire des conclusions plus définitives basées sur des analyses statistiques. CONCLUSIONS : Bien que les résultats soient préliminaires, les résultats suggèrent cela avec davantage d'étude, les interventions en critique chronométrées de privation de sommeil peuvent bénéficier des femmes avec la grossesse ou les désordres d'humeur importants puerpéraux et potentiellement fournir une modalité de traitement d'alternative viable pour ces femmes qui ne sont pas des candidats pour des interventions pharmacologiques ou psychothérapeutiques. De telles interventions sont nécessaires pour aider à empêcher les effets dévastateurs de la dépression pendant la grossesse et de la période puerpérale sur la mère, l'enfant en bas âge, son famille et la société. ( info) |
5/56. Le progrès thérapeutique de l'exposition de deux cas d'enfant de mêmes parents dormir-réveillent le désordre de rythme. Dans cette étude, deux femelles, les enfants de mêmes parents qui ont exhibé un non-24 h dormir-réveillent le rythme (on a observé non-24 h) à la maison. Cependant, elles ont montré un syndrome retardé de phase de sommeil (DSPS) juste après l'admission à l'hôpital d'université de Kurume. Melatonin (mg 3) a été débuté après chronotherapy et ceci a amélioré le leur dormir-réveillent le rythme. Polysomnography (PSG) a montré la latence diminuée de sommeil et a augmenté l'étape de sommeil. Dans ces cas, la participation des facteurs environnementaux a été fortement suggérée pour dormir-réveillent des anomalies de rythme aussi bien que des facteurs familiaux. ( info) |
| Un patient présentant la dextrocardie qui a souffert son premier infarctus du myocarde après qu'approximativement 26 heures d'un protocole diagnostique de privation de sommeil soit décrites. L'infarctus a commencé environ pendant 3 heures après une amélioration significative de l'humeur, pendant laquelle a persisté et après infarctus. La privation totale de sommeil peut être un facteur de risque aigu pour l'infarctus du myocarde. ( info) |
7/56. Désordres de sommeil provoqués par la tumeur de tronc cérébral : rapport de cas. Peu d'études au sujet des désordres de sommeil dans des lésions ou des tumeurs de tronc cérébral ont été éditées. Nous rapportons le cas d'une fille qui a été opérée pour une tumeur de tronc cérébral à l'âge de 4 ans. Dans le postsurgery, elle a eu le hemiparesis de l'aile gauche, avalant des difficultés, et des apneas graves exigeant une trachéotomie avec la ventilation nocturne. Le child' ; santé de s améliorée progressivement. Deux enregistrements de sommeil ont été exécutés à 7 et 9 ans sans ventilation nocturne. Ces enregistrements ont montré des désordres de sommeil avec une diminution de temps de sommeil total et de sommeil rapide du mouvement oculaire (rem). On a observé plusieurs apneas centraux. Les apneas étaient plus fréquents pendant le sommeil de rem dans le premier enregistrement et ont été associés à la désaturation et aux microarousals. ( info) |
8/56. L'insomnie s'est associée à la participation thalamic dans la maladie de creutzfeldt-jakob d'E200K. FOND : L'insomnie avec la participation thalamic prédominante et les changements pathologiques corticaux et cérébelleux mineurs n'est pas caractéristique de la maladie de creutzfeldt-jakob familiale (CJD) mais est un cachet de l'insomnie familiale mortelle. OBJECTIF : Pour rapporter une femme de 53 ans avec l'insomnie insurmontable en tant que son symptôme initial de la maladie. MÉTHODES : Les auteurs ont caractérisé les dispositifs cliniques, pathologiques, et moléculaires de la maladie utilisant EEG, polysomnography, neurohistology, éponger occidental, ordonnancer de protéine, et analyse du gène de protéine de prion (PrP) (PRNP). RÉSULTATS : Le dysgraphia développé patient, la dysarthrie, la boulimie, la perte myoclonus, de mémoire, les hallucinations visuelles, et les opisthotonos, aussi bien que les signes pyramidaux, extrapyramidal, et cérébelleux. Les études de Polysomnographic ont montré une absence des étapes 3 et 4, et le déplacement. Elle est morte pendant 8 mois après début. À l'examen neuropathologic, il y avait participation thalamic principale caractérisée par la perte neuronale, les changements spongiformes, et le gliosis en avant. Les noyaux olivaires inférieurs ont montré le chromatolysis, la perte neuronale, et le gliosis. Les changements spongiformes étaient doux dans le neocortex et non évidents dans le cervelet. L'immunopositivity de PrP était présent dans ces secteurs aussi bien que dans le thalamus. L'analyse de PRNP a montré le haplotype E200K-129M. L'analyse occidentale de tache a montré la présence de la protéinase K (PK) - PrP résistant (PrP (le Sc)) avec l'isoform nonglycosylated du kd approximativement 21, correspondant dans la taille à celui du type 1 PrP (Sc). protéine de N-borne ordonnançant les emplacements démontrés de fendage du PK à la glycine (G) 82 et au G78, comme précédemment rapporté dans CJD avec le haplotype d'E200K-129 M. CONCLUSIONS : L'insomnie peut être un symptôme tôt en avant dans les cas de CJD lié au haplotype d'E200K-129M dans lequel le thalamus est sévèrement affecté. ( info) |
9/56. Rapport entre la quantité de sommeil et la somnolence de journée dans trois cas. L'effet de la quantité de sommeil sur la somnolence de jour a été étudié, et la quantité appropriée de sommeil pour chaque sujet a été évaluée. Trois enfants ont été longitudinalement évalués pour trois conditions : commande, prolongation de sommeil, et réduction de sommeil. Un essai de latence de sommeil a été effectué cinq fois pour chaque condition à 2 intervalles de h de 10.00 heures. Les résultats ont prouvé que les effets de la somnolence accrue de perte de sommeil à 10.00 heures et à 18.00 heures, et là étaient des corrélations positives entre la quantité de sommeil et la latence de sommeil pour chaque sujet (r = 0.590-0.903). Si la quantité de sommeil pour chaque sujet était suffisante a été évalué à partir du rapport entre les deux mesures. ( info) |
10/56. Perte de sommeil totale passagère dans Whipple' cérébral ; la maladie de s : une étude longitudinale. Un cas avec la perte de sommeil passagère et presque complète provoquée par manifestation cérébrale de Whipple' ; la maladie de s (WD) est présentée. WD cérébral est rare et se produit dans la plupart des cas après l'infection gastro-intestinale. Dans notre cas, un progressif et une perte de sommeil finalement presque complète étaient le symptôme initial et prédominant. Les études de Polysomnographic dans plusieurs nuits consécutives et plus de 24 h ont montré qu'une abolition totale de dormir-réveillent le cycle avec la durée nocturne de sommeil moins d'endocriniens mn du dysfonctionnement hypothalamique indiqué 15 par essais avec l'aplatissement du rhythmicity circadien du cortisol, du tsh, de l'hormone de croissance et du melatonin. Le hypocretin du fluide céphalo-rachidien (CSF) a été réduit. [18F] La tomographie d'émission de positron de désoxyglucose (FDG-PET) a indiqué des secteurs hypermetabolic dans des secteurs corticaux et subcortical comprenant le tronc cérébral, qui pourrait expliquer la pathologie de sommeil et la paralysie verticale de regard fixe. Au cours du traitement avec des antibiotiques et du carbamazepine additionnel pendant 1 année, insomnie lentement et graduellement amélioré. Les investigations endocriniennes au suivi d'une année ont montré l'aplatissement persistant du rhythmicity circadien. Le FDG-PET a indiqué le métabolisme normal dans des régions distinctes de la tige de cerveau qui a mis en parallèle la restauration de la longueur de sommeil. L'ampleur de la rupture de sommeil dans ce cas-ci de l'insomnie organique était semblable aux cas de l'insomnie mortelle familiale, mais était au moins partiellement réversible avec le traitement. ( info) |