11/122. H (2) le nizatidine d'antagoniste peut commander le gain de poids olanzapine-associé dans les patients schizophrènes. FOND : Olanzapine est temporellement associé, dans un certain nombre de patients à la schizophrénie, au gain de poids. H (2) des antagonistes, comme le nizatidine, ont été montrés à l'appétit de commande dans les patients de poids excessif. MÉTHODES : Un patient présentant le gain de poids temporellement associé d'olanzapine a été soigné avec le nizatidine comme " ; ajoutez-on" ; thérapie. RÉSULTATS : Le traitement de nizatidine a été associé à la bonne commande et à la réduction suivante de poids après 4 à 5 semaines de thérapie d'un patient présentant des épisodes réitérés de gain de poids pendant le traitement d'olanzapine. Olanzapine était tolérée et efficace autrement bons en psychopathologie de contrôle. CONCLUSIONS : H (2) le traitement d'antagoniste avec l'olanzapine peut être une stratégie médicale valide en empêchant et/ou en réduisant le gain de poids dans les patients présentant la schizophrénie. Des études commandées sont recommandées pour confirmer cette observation. ( info) |
12/122. dysregulation Olanzapine-induit de glucose. OBJECTIF : Pour rapporter un patient qui a développé l'exacerbation grave du type - 2 mellitus de diabète après le déclenchement de la thérapie d'olanzapine. RÉSUMÉ DE CAS : Un dysregulation grave de glucose développé par femme afro-américain de 54 ans 12 jours après le déclenchement de l'olanzapine. Avant de commencer la thérapie d'olanzapine, le patient' ; le diabète de s a été commandé par modification de régime avec de l'hémoglobine glycosylée de 6.5%. Pendant la thérapie d'olanzapine, des concentrations en glucose de sang n'ont pas pu être réglées en dépit de l'utilisation des agents antidiabétiques, de l'insuline, et des interventions diététiques. Le patient a également gagné un total de 13 kilogrammes. Deux semaines après discontinuation de tous les médicaments antipsychotiques (olanzapine, quetiapine), le patient' ; les concentrations en glucose de sang de s sont devenues mieux réglées et restées mieux commandées jusqu'à la décharge. DISCUSSION : Tous les antipsychotiques atypiques sont associés au gain de poids. L'obésité est un facteur de risque bien documenté pour le type se développant - 2 mellitus de diabète. Actuellement il y a seulement six rapports publiés qui impliquent l'olanzapine comme étant associé au dysregulation de glucose. La cause exacte du dysregulation de glucose avec l'olanzapine est peu claire, mais le gain de poids ne semble pas être l'étiologie unique. On l'a présumé que l'antagonisme de la sérotonine (5-HT1A) peut diminuer la réponse des bêta-cellules pancréatiques. Ceci aurait alors comme conséquence la sécrétion et, en conséquence, l'hyperglycémie peu convenablement basses d'insuline. Basé sur l'échelle de probabilité de Naranjo, la probabilité que l'olanzapine a causé le dysregulation de glucose dans notre patient était possible. CONCLUSIONS : Bien que l'olanzapine ait montré une plus grande efficacité clinique et soit associé à moins d'effets secondaires extrapyramidal que les antipsychotiques typiques, il peut produire l'exacerbation ou la nouvelle apparition de mellitus de diabète. Davantage d'examen de l'incidence et de l'étiologie du dysregulation de glucose après le déclenchement de la thérapie d'olanzapine est nécessaire. ( info) |
13/122. nervosa Infection-déclenché d'anorexie chez les enfants : description clinique de quatre cas. FOND : Le nervosa d'anorexie () est une maladie sérieuse sans le traitement définitif. L'évidence clinique et de recherches a mené à l'hypothèse que quelques enfants avec peuvent avoir un désordre neuropsychiatrique autoimmun pédiatrique lié au streptocoque (PANDAS), semblable dans la pathogénie à autre des désordres présumés de PANDAS. MÉTHODES : Quatre jeunes (âges, 11-15 ans) avec des PANDAS ont été traités avec une épreuve ouverte des antibiotiques, en plus du traitement conventionnel. Ils ont été évalués pour le trouble de la nutrition et les symptômes obsessionnels, et pour le gain de poids. L'évidence de l'infection streptococcique est venue de l'évaluation clinique, des cultures de gorge, et de deux essais sérologiques : anti-deoxyribonucléase B (anti-DNase B) et titres d'antistreptolysine O (ASO). Le " ; rheumatic" ; le marqueur D8/17 a été également mesuré. Cet alloantigène de B-cellule est associé, en plusieurs publications, avec l'autoimmunité poststreptococcal : Fièvre rhumatismale (rf), Sydenham' ; chorea de s (Sc), et probablement désordre obsessionnel de PANDAS (OCD) et désordres tic. RÉSULTATS : Il y avait d'évidence clinique de l'infection streptococcique antécédente possible dans chacun des quatre patients, deux de qui ont eu le comorbid OCD, avec possible infection-a déclenché. Chacun des quatre a eu le marqueur rhumatismal : Un pourcentage des cellules de B de D8/17-positive de 28-38%, avec un moyen de 33% (12% ou plus est considéré positif pour le marqueur). Les patients ont réagi au traitement conventionnel plus des antibiotiques avec la restauration de poids et ont diminué le trouble de la nutrition et les symptômes obsessionnels. Trois requis pour gagner le poids et ont fait ainsi. CONCLUSIONS : Il peut y a un lien entre la maladie infectieuse et quelques cas de l', qui soulève la possibilité de nouveau traitement. ( info) |
14/122. Pseudoascites dans l'arrangement clinique : prévention des paracenteses sans garantie et futiles. L'ascite est diagnostiquée sur l'examen physique par des résultats de distension abdominale, de flancs de enflement, de matité de décalage et d'une vague liquide en avant. Cependant, pendant que les cas suivants démontrent, ces signes peuvent également être positifs dans les pseudoascites dus aux couches épaisses du tissu adipeux dans l'abdomen. Une histoire de nocer récent de nourriture et un manque d'un temps prolongé de prothrombine devraient soulever l'index du soupçon pour des pseudoascites dans un patient avec un abdomen protubérant. À la lumière des signes physiques équivoques, les médecins peuvent employer l'échographie pour empêcher des patients présentant des pseudoascites de souffrir des tentatives futiles multiples de paracentesis. ( info) |
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16/122. Gain de poids, amélioration de profil métabolique, et compte CD4 avec l'administration d'insuline dans un personne atteint du SIDA. La malnutrition avec le gaspillage de muscle, la perte de poids, et l'immunogénicité diminuée est un cachet de syndrome immunisée acquis d'insuffisance (SIDA). Plusieurs agents anaboliques ont été utilisés pour retarder ou empêcher le gaspillage progressif avec le succès limité. Cependant, l'insuline, avec ses propriétés anaboliques plus efficaces, n'a pas été essayée afin d'essayer d'empêcher ou renverser la cachexie dans le SIDA ou aucun autre désordre de gaspillage. Nous rapportons ici l'effet d'employer (s.c.) l'administration quotidienne sous-cutanée de l'insuline 0.3 U/kg (guerre biologique) pendant 6 mois dans un sujet avec le SIDA. Nous avons noté un gain de poids marqué, l'amélioration des profils métaboliques, c.-à-d., abaissement du triglycéride, des enzymes de foie, concentrations de glycohemoglobin, aussi bien que l'excrétion urinaire de 2$4$ heures de l'azote d'urée, de la protéine, et de la créatinine suggestive du bilan énergétique positif. Simultanément, une élévation marquée de CD4 compte et une amélioration du profil d'hormone thyroïdienne ont été également notées. Une détérioration dans ces paramètres s'est produite au cours de la période de l'accomplissement suivant de retrait d'insuline du protocole d'étude. Reprise d'administration d'insuline, sur patient' ; demande de s, de nouveau eue comme conséquence l'amélioration marquée semblable à cela remarquable au cours de la période d'étude. Aucun effet nuisible, y compris des épisodes hypoglycémiques, n'a été noté pendant l'une ou l'autre phase d'administration d'insuline. La possibilité que l'administration d'insuline peut améliorer le gaspillage lié au SIDA peut justifier davantage d'évaluation. ( info) |
17/122. Gain de poids rapide et hypertension intra-crânienne bénigne dans une personne atteinte du SIDA sur le traitement avec l'anti-retroviral thérapie très active (HAART). Nous présentons le cas d'un femme de 30 ans avec le HIV/SIDA qui a éprouvé un gain de poids de 47% pendant une année après début du traitement avec l'anti-retroviral thérapie très active (HAART) et a continué pour développer l'hypertension intra-crânienne bénigne (BIH). Elle n'était pas sur aucun autre médicament lié à BIH. Bien que le gain de poids ait été rapporté dans les patients sur le traitement avec des inhibiteurs de protéase, de tels gains ont été minimaux pour modérer. Nous sommes ignorants de n'importe quel rapport précédent de ce degré de gain de poids ou de BIH dans un patient sur des inhibiteurs de protéase. ( info) |
18/122. Deux adénomes pituitaires géants familiaux se sont associés au poids excessif : caractères génétiques cliniques, morphologiques et. OBJECTIF : Les adénomes pituitaires sont habituellement sporadiques, bien que des cas familiaux rares aient été décrits. Ici nous rapportons deux cousins féminins du premier degré avec l'adénome pituitaire géant et le poids excessif. Tous les deux ont présenté avec l'amenorrhoea secondaire, le mal de tête occasionnel et le gain de poids. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : Dans les deux patients cliniques, des études morphologiques et génétiques ont été réalisées. Les deux patients ont subi la chirurgie et la thérapie médicale postopératoire avec les analogues de somatostatin et l'agoniste de dopamine, suivis d'un cours conventionnel de radiothérapie. RÉSULTATS : L'examen clinique à la présentation a indiqué un habitus d'acromegaloid seulement dans le deuxième patient. L'évaluation hormonale basique et dynamique a montré des valeurs élevées du sérum GH et du sérum IGF-I, plus hautes dans la deuxième que dans le premier patient, et un hyperprolactinaemia doux seulement dans le premier patient. Sur la microscopie optique et électronique, les deux tumeurs étaient les adénomes, immunopositive oncocytic pour le GH dans le premier patient et le GH/prolactin dans le deuxième. L'analyse génétique pour la germe-ligne mutations du gène endocrinien multiple de type 1 de néoplasie était négative. Deux ans après que la radiothérapie un rétrécissement remarquable des deux tumeurs a été observée, tandis que le poids excessif a empiré dans les deux patients, a accompagné des valeurs élevées de leptin de plasma. CONCLUSION : À notre connaissance, c'est le premier rapport des adénomes pituitaires familiaux comprenant une caisse d'un adénome de GH-sécrétion médicalement silencieux. En outre, il fournit davantage d'évidence que les tumeurs pituitaires familiales peuvent se produire comme maladie indépendante de type 1 endocrinien multiple de néoplasie. ( info) |
19/122. Besoins en énergie de spasticité. La mesure directe de l'énergie dépensée par spasticité chez les enfants avec le quadriparesis spastique grave est difficile. L'insertion d'un intrathecal baclofen la pompe dans un garçon de 13 ans avec la spasticité grave et le retardement mental profond a eu comme conséquence une diminution environ de 30 à de 40% de sa spasticité. Car il avait été à un régime ketogenic soigneusement calculé et avait alimenté par gastrostomy, son apport calorique précis a été connu. Diminuez dans la spasticité, sur le même apport calorique, mené au gain de poids marqué. La réduction de prise de 100 calories a eu comme conséquence la nouvelle stabilité de poids. Il était possible donc, pour estimer indirectement l'énergie employée par sa spasticité. Ce 100 calories, représentant 34% de calories au-dessus de son besoin en énergie de repos, ont correspondu à des 30 indépendamment prévus à 40% de dépense calorique de sa spasticité. On l'a conclu que quand le calcul des calories est critique, l'utilisation d'énergie par spasticité doit être prise en compte. ( info) |
| Les pédiatres doivent surveiller allaiter tôt pour détecter et contrôler les difficultés allaitantes qui mènent pour ralentir le gain de poids et la basse production laitière suivante. La croissance infantile pendant les 3 premiers mois de la vie fournit une indication claire de progrès allaitant. Les enfants en bas âge en bonne santé et allaités perdent moins de 10% de poids de naissance et reviennent au poids de naissance par âge pendant 2 semaines. Ils gagnent alors le poids solidement, à un minimum de 20 g par jour, d'âge 2 semaines à 3 mois. N'importe quelle déviation de ce modèle est sujet d'inquiétude et pour une évaluation complète du processus allaitant. L'évaluation inclut la prise d'histoire et l'examen physique pour la mère et l'enfant en bas âge. L'observation d'une session allaitante par un clinicien habile est cruciale. Un diagnostic différentiel est produit, suivi d'un plan de gestion orienté sur les problèmes. Des techniques spéciales peuvent être employées pour aider aux situations compliquées. La surveillance continue est exigée jusqu'à ce que le gain de poids ait normalisé. Dans la plupart des cas, la première intervention peut reconstituer la croissance promptement infantile et l'offre de lait maternelle. La maladie fondamentale de l'enfant en bas âge ou de la mère doit être considérée si le gain de poids et l'offre de lait ne répondent pas aux interventions tôt-mentionnées comme prévues. Les médecins sont responsables de la connaissance au sujet des ressources additionnelles et de la coordination du soin allaitant. Les pédiatres ont un rôle pivot en atteignant les buts d'allaiter optimal et de la croissance infantile appropriée. ( info) |