1/11. Influence d'épuisement grave de potassium et de réplétion suivante avec du potassium sur des électrolytes, des métabolites et des acides aminés de muscle chez l'homme. 1. Deux femmes avec l'alcalose hypokalaemic grave ont été étudiées au moyen de biopsie de muscle avant et à la fin de 2 et 3 semaines respectivement de thérapie intense avec du chlorure de potassium. 2. Le matériel de biopsie de muscle a été analysé l'eau, des électrolytes, des nucléotides d'adénine, la phosphocréatine, la créatine libre, le pyruvate, le lactate, le glycogène et des acides aminés libres. La distribution supplémentaire- et intracellulaire de l'eau, des électrolytes et des acides aminés a été calculée par la méthode de chlorure. 3. Les deux patients ont montré une perte marquée de potassium intracellulaire et une augmentation de concentration intracellulaire en sodium. Le contenu de magnésium de muscle a été également légèrement diminué. Après réplétion avec du chlorure de potassium, le sodium et le potassium de muscle sont devenus normaux. 4. Le contenu du phosphate de créatine, du triphosphate d'adénosine, de l'adp, de l'ampère, du lactate et du pyruvate était dans des limites normales, mais tout le créatine rapport de phosphocréatine/a été réduit. Après réplétion, un petit changement de l'équilibre apparent de créatine-phosphokinase s'était produit, suggérant une augmentation mineure de pH intracellulaire 5. Les concentrations des acides aminés, de la lysine, de l'arginine et de l'ornithine de base ont été augmentées loin au-dessus de la normale. L'accumulation intracellulaire de l'arginine était beaucoup plus haute que l'augmentation de la concentration en lysine et de la concentration en histidine était normale. Ceci diffère des résultats chez les rats potassium-épuisés, où la concentration intracellulaire en lysine est beaucoup plus haute que la concentration et l'histidine en arginine est haute aussi bien. Après réplétion de potassium la concentration intracellulaire de l'ornithine, de la lysine et de l'arginine est devenue normale dans un cas et a diminué considérable dans l'autre. On a également observé une plus grande concentration intracellulaire de glutamate et de glutamine après réplétion de potassium. ( info) |
2/11. paralysie périodique Thyrotoxic : une présentation peu commune de faiblesse. La paralysie périodique Thyrotoxic est un désordre endocrinien rare vu principalement chez les hommes d'origine asiatique. Le cas est rapporté d'un patient qui s'est présenté au département d'accidents et de secours avec le début soudain de la faiblesse de ses membres inférieurs. Le Hypokalaemia a été identifié et traité avec la résolution des symptômes. Les essais additionnels ont identifié le patient en tant qu'étant thyrotoxic. Il a été traité avec les drogues orales d'antithyroïde. Il est important de considérer le diagnostic de la paralysie périodique thyrotoxic dans les patients présent avec le début aigu de la faiblesse. Le rapport discute l'épidémiologie, la présentation, le traitement, et les complications de cette condition. ( info) |
3/11. Un Sjogren' primaire ; patient de syndrome de s présentant l'acidose tubulaire rénale distale, qui a présenté avec des symptômes de la paralysie périodique hypokalemic : Rapport d'une étude de cas et d'un examen de la littérature. Bien que rénal l'acidose tubulaire (RTA), secondaire à la néphrite interstitielle autoimmune, se développe dans une grande proportion de patients avec Sjogren' ; le syndrome de s (solides solubles), la plupart des sujets sont asymptomatique. Ici, nous présenterons un patient féminin de 39 ans qui est venu chez nous avec la paralysie périodique hypokalemic (HPP), et qui plus tard a été diagnostiqué avec RTA distal. Le patient, qui a eu le xerostomia et le xerophthalmia pendant une longue période, a été diagnostiqué avec les solides solubles primaires des résultats sérologiques et histologiques. Le patient a récupéré en étant thérapie prescrite de remplacement de potassium. Bien que la biopsie rénale n'ait pas été exécutée, des corticostéroïdes ont été administrés parce que HPP a indiqué la néphrite interstitielle grave. HPP ne s'est pas reproduit au cours d'une période de deux ans de suivi. Nous passons en revue également des cas avec RTA et HPP distaux Solides solubles-connexes. ( info) |
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5/11. cardiomyopathie Hypomagnesemia-induite. Le magnésium est le quart la plupart de cation abondant dans le corps et le deuxième abondant intracellulairement. Le magnésium est crucial à l'intégrité mitochondrique, à la phosphorylation oxydante, à la synthèse de protéine, à la stabilité d'acide nucléique, à la perméabilité du membrane, et à l'excitabilité neuromusculaire. En outre, l'insuffisance de magnésium induit d'autres perturbations d'électrolyte comprenant le hypocalcemia, le hypokalemia, et le hypophosphatemia. Puisqu'elle n'est pas par habitude mesurée, beaucoup de médecins ne se rappellent pas la signification de cet élément. Rapporté ici est un patient présentant la boulimie qui a présenté avec une insuffisance de magnésium qui a eu comme conséquence son réfractaire et par la suite cardiomyopathie mortelle. La pathophysiologie cardiaque du hypomagnesemia, du hypokalemia, du hypocalcemia et du hypophosphatemia est passée en revue et corrélée avec les résultats cliniques et pathologiques. ( info) |
6/11. Régression rapide de changement granulaire médullaire rénal pendant l'inversion de la nephropathie d'épuisement de potassium. Des changements structurels ont été étudiés sur le rein d'un homme potassium-épuisé et sur des reins de rat pendant l'épuisement et la réplétion de potassium. La lumière et la microscopie électronique ont indiqué la disparition rapide des granules intracytoplasmiques dans les cellules renomedullary après réplétion de potassium dans notre patient aussi bien que chez des rats. Chez les rats potassium-épuisés par séries de changements d'ultrastructure, qui étaient semblables à ceux observés dans le rein humain ont été vus avec la réplétion de potassium. La plupart des granules ont été réduites dans la taille et le nombre, avec la perte de structure interne, rétrécissement et condensation de leur contenu, et ont été presque totalement éliminées par 72 h de la réplétion de potassium. En quelques cellules endothéliales et interstitielles, les granules ont été vus pour être en cours d'être expulsée par un secteur d'espace dans la membrane de plasma. Les résultats indiquent que la plupart des granules intracytoplasmiques dans la médulle rénale ont rapidement disparu par digestion intracytoplasmique et le reste de eux ont été probablement éliminés par exocytosis pendant l'inversion de la nephropathie d'épuisement de potassium chez l'homme et des rats. ( info) |
7/11. Progression rapide de la cardiomyopathie oxalosis-induite en dépit de à hémodialyse proportionnée. Des cristaux de l'oxalate de calcium (CaC2O4) ont été trouvés à l'autopsie au coeur d'un patient qui, pendant 11 mois, a semblé recevoir à hémodialyse proportionnée mais morts de l'arrêt du coeur rapidement progressif. Les cristaux d'oxalate de calcium n'étaient pas présents dans les reins qui avaient été enlevés à l'heure de la hémodialyse de début. Aucune cause secondaire d'oxalosis n'était évidente. L'analyse de fluorescence de rayon X du tissu de coeur indiqué, comme des grands nombres de calcium, strontium excessif et a nettement réduit des quantités de potassium et de rubidium. ( info) |
8/11. hypophosphatemia Antiacide-induit : une cause peu commune de " ; pseudo-myopathy" ;. Un homme de 69 ans s'est présenté avec la faiblesse de muscle proximale douloureuse qui a médicalement simulé le polymyositis. Davantage d'évaluation a indiqué les enzymes et le hypophosphatemia normaux de muscle qui ont résulté de l'abus antiacide insoupçonné. " ; Pseudo-myopathy" ; est un exemple de la myriade des maladies rhumatismales qui peuvent être imitées par hypophosphatemia. ( info) |
9/11. Amélioration de réponse d'hormone de croissance à la stimulation dans l'aldosteronism primaire avec la correction de l'insuffisance de potassium. L'épuisement de potassium fréquemment se produit dans l'aldosteronism primaire et a été impliqué comme la cause de la tolérance altérée d'hydrate de carbone s'est fréquemment associée à ce syndrome. Le glucose, l'insuline, et le règlement d'hormone de croissance ont été étudiés en 42 ans, patient masculin avec un adénome de aldostérone-sécrétion quand le patient potassium-a été épuisé et encore après réplétion de potassium. La réplétion de potassium a été documentée par des mesures périodiques de potassium de corps, avec une augmentation en potassium de corps de 2400 meq à 2850 meq après 400 spironolactone de mg et le chlorure supplémentaire de potassium de 80 meq ont été administrés quotidiennement pendant 7 jours. La réplétion de potassium a eu comme conséquence l'amélioration du patient' ; essai de tolérance de glucose de s, avec une diminution au niveau maximal de glucose de 184 mg/100ml à 130 mg/100ml et une augmentation au niveau maximal d'insuline de 46 muU/ml à 85 muU/ml. L'administration intraveineuse de l'arginine a eu comme conséquence une réponse inférieure à la normale d'insuline de 28 muU/ml dans l'essai de ligne de base et une augmentation à 59 muU/ml après que des magasins de potassium repleted. La réponse d'hormone de croissance à l'infusion d'arginine était également au commencement minimale à 12.5 ng/ml, grimpant nettement jusqu'à 26 ng/ml après le remplissage de potassium. la hypoglycémie Insuline-induite a eu comme conséquence une réponse déprimée d'hormone de croissance de 8 ng/ml quand le patient était potassium-déficient, mais comme conséquence une réponse normale de 30 ng/ml après réplétion de potassium. Ces observations démontrent que l'affaiblissement de l'insuline et des réponses d'hormone de croissance à la stimulation se produisent dans l'aldosteronism primaire avec l'épuisement de potassium. Ces anomalies peuvent être renversées par réplétion de potassium. ( info) |
10/11. Amélioration des sécrétions lacrymales et salivaires après thérapie d'alcali dans Sjogren' ; syndrome de s avec l'acidose tubulaire rénale. Un patient avec Sjogren' ; le syndrome de s a développé l'acidose tubulaire rénale qui a mené à l'épuisement systémique d'acidose et de potassium. Traitement avec Shohl' ; des suppléments de solution et de potassium de s ont été suivis d'amélioration subjective d'écoulement de larme, écoulement salivaire, et de la disparition des symptômes bronchitiques. Des évaluations objectives détaillées ont été alors faites pendant l'année prochaine, deux fois sur le traitement et deux fois en dehors. Celles-ci ont confirmé l'impression subjective de l'amélioration. ( info) |