1/93. Nécrose de tissu après irrigation subgingival avec la solution de fluorure. L'irrigation des poches périodontiques avec la solution de fluorure après le rabotage de graduation et de racine est de temps en temps recommandée pour empêcher la croissance des bactéries pathogènes dans la poche périodontique. En même temps, l'irrigation permet le déplacement mécanique d'adhérer lâchement la plaque et les débris. En raison de sa toxicité, solution de fluorure déposée dans le periodontium peut mener aux dommages de tissu. Nous rapportons dans cet article, un cas de la nécrose périodontique étendue de tissu et la perte permanente d'os alvéolaire après irrigation des poches périodontiques avec la solution de fluorure stanneux. La littérature sur les effets toxiques du fluorure sur les tissus locaux est brièvement passée en revue et des arguments pour une réévaluation de l'utilisation du fluorure stanneux pour l'irrigation de poche sont fournis. ( info) |
2/93. dispositifs microbiologiques de periodontitis de syndrome de papillon-Lefevre. Les patients de syndrome de papillon-Lefevre exhibent des palmo-plantaris de hyperkeratosis et le periodontitis grave. Le syndrome est un trait récessif autosomal, mais le mécanisme de la destruction périodontique n'est pas connu. Ce rapport présente les dispositifs cliniques et microbiologiques d'une fille âgée de 11 ans avec le syndrome de papillon-Lefevre. L'examen clinique a inclus des mesures périodontiques conventionnelles et l'analyse radiographique. Dans les échantillons provenant de 3 lésions périodontiques profondes, l'occurrence des bactéries periodontopathic suspectées importantes a été déterminée par la culture et l'identification sélectives et non sélectives de l'amplification en chaîne par réaction (ACP), et la présence du virus de cytomégalovirus et de type 1 d'Epstein-Barr par une méthode de détection nicher-ACP. 10 de 22 dents disponibles ont démontré la panne périodontique grave. Les bactéries cultivables importantes ont inclus les actinomycetemcomitans d'actinobacillus (3.4% d'isolats totaux), les nigrescens de Prevotella (16.4%), le nucleatum de fusobacterium (14.3%) et les micros de peptostreptococcus (10.6%). Des actinomycetemcomitans d'A., les nigrescens de P., les gingivalis de porphyromonas et les corrodens d'eikenella ont été identifiés par analyse d'ACP. Le patient' ; les parents non-affectés de s et le frère plus âgé ont indiqué plusieurs microbes pathogènes périodontiques mais pas actinomycetemcomitans d'A. L'examen viral a démontré le virus de cytomégalovirus et de type 1 d'Epstein-Barr dans le groupe subgingival du patient de syndrome de papillon-Lefevre. Le père et le frère ont rapporté le cytomégalovirus subgingival mais pas le virus de type 1 d'Epstein-Barr. Nous présumons que les herpesviruses humains de concert avec des actinomycetemcomitans d'A. jouent des rôles importants dans le développement du periodontitis de syndrome de papillon-Lefevre. ( info) |
3/93. Un cas peu commun d'un rapport entre le rosacea et les foyers dentaires. Rosacea est un trouble chronique affectant les convexities faciaux, caractérisés par le rinçage fréquent, l'érythème persistant, et les telangiectases. Pendant les épisodes de l'inflammation, les dispositifs additionnels gonflent, des papules, et des pustules. L'étiologie exacte de cette dermatite est inconnue, et les théories abondent. Des foyers infectieux, particulièrement foyers dentaires, semblent être rarement associés au début et à la progression de cette maladie. Des traitements dermatologiques sont déterminés par la sévérité de la maladie. Mais l'extirpation des foyers infectieux, et dans ce cas-ci l'extirpation des foyers dentaires, peuvent produire d'une amélioration significative et peuvent mener à un rétablissement. ( info) |
4/93. Comparer la maladie périodontique dans les jumeaux identiques : un rapport de cas. Les investigateurs précédents ont prouvé que les nombreuses variables environnementales et génétiques peuvent contribuer à la pathogénie de la maladie périodontique. Ce rapport de cas présente des résultats cliniques et de laboratoire d'un ensemble de jumeaux identiques féminins caucasiens. Un patient s'est présenté médicalement avec la gingivite douce et aucuns signes cliniques ou radiographiques de periodontitis. L'autre gingivite exhibée avec le periodontitis localisé et modéré-à-grave. Ni l'un ni l'autre patient ne s'est plaint d'histoire des conditions systémiques qui pourraient influencer leur santé périodontique, et ni l'un ni l'autre n'ont présenté d'autres facteurs de risque connus, tels que l'utilisation de tabac. La seule variable apparente a été liée à leur hygiène buccale. Le patient periodontally impliqué a exhibé de plus hauts points de plaque que son jumeau dans toutes les visites cliniques. Les cultures Subgingival de plaque ont indiqué la présence des gingivalis de porphyromonas et du forsythus de bacteroide seulement dans le jumeau malade. Les deux patients ont eu de bas comptes de colonie d'intermedia de Prevotella et de corrodens d'eikenella, mais seulement les petites quantités hébergées jumelles saines de nucleatum de fusobacterium. Ce rapport de cas donne une occasion d'évaluer l'étiologie du periodontitis dans deux patients génétiquement identiques dont la seule différence évidente était leur hygiène buccale. ( info) |
5/93. La gestion périodontique d'un patient présentant un désordre profond d'immunodéficit. Un cas de la maladie périodontique grave et non contrôlée dans un patient présentant un désordre profond d'immunodéficit est rapporté. La maladie périodontique a été notée avant l'âge de 10 ans et est généralisée, avec la perte alvéolaire associée marquée d'os, menaçant même une rupture mandibulaire. Des dents sévèrement impliquées ont été permises d'exfoliate, et des extractions ont été évitées. À l'âge de 17 ans, le patient a maintenant seulement neuf dents restantes. Des approches adoptées et alternatives de la gestion sont en critique passées en revue. Les implications des résultats dentaires pour des concepts courants de la pathogénie de la maladie périodontique et de la carie dentaire sont discutées. ( info) |
6/93. Plaque Subgingival et perte d'attachement dans le periodontosis comme observé en matériel d'autopsie. Des sections histologiques de six cas d'autopsie qui d'un point de vue clinique se sont insérés dans les critères du periodontosis ont été examinées avec le viser évaluant le rôle de la plaque subgingival en étiologie de la perte d'attachement dans cette condition. Les observations convenables suivantes ont été faites : 1. La plaque subgingival dans la plupart des exemples n'a pas été calcifiée pour former le calcul. 2. L'épaisseur de la plaque subgingival a varié entre 20 et 200 MU (0.02-0.2 millimètre). 3. Là où la perte d'attachement avait eu lieu, la distance de la partie la plus apicale de la plaque subgingival au point le plus apical de la manchette épithéliale a varié entre 0.2 et 1.1 millimètre ; cette distance ne s'est jamais avérée plus de 1.1 millimètre. Ceci indiquerait un rapport de cause et l'effet, la plaque étant la cause évidente. 4. Il y avait d'inflammation chronique très grave dans le tissu mou encadrant sur la plaque avec le collagenolysis en résultant. 5. L'infiltration cellulaire et le collagenolysis peuvent être limités à une zone de 1 à 2 millimètres à proximité immédiate de la plaque. Entre le secteur enflammé et la surface des gencives buccally et de manière linguale il peut y a une zone assez large du tissu sain qui cache les symptômes de l'inflammation d'être observé à un examen clinique. Alternativement ceci pourrait laisser le clinicien avec l'impression que l'attachement a été perdu et l'os resorbed en raison des changements dégénératifs. Les conclusions suivantes peuvent être faites : Dans ces six cas de " ; perte alvéolaire d'os énormément hors de la proportion avec ce qu'on compterait des facteurs étiologiques locaux dans le patient à cet age" ; il n'y avait aucune évidence morphologique que les changements dégénératifs étaient responsables de la perte d'attachement. Sur les changements inflammatoires contraires induits par la plaque subgingval a dominé la situation histopathologique. ( info) |
7/93. Traitement de peri-implantitis : résultats cliniques et microbiologiques longitudinaux--un rapport de cas. Des implants échouants peuvent être avec succès traités par les procédures chirurgicales qui utilisent des remplisseurs ou des membranes d'os combinés avec un traitement antimicrobien. Dans ce rapport, nous présentons une caisse d'implants échouants avec le traitement et les résultats correspondants de 8 ans de suivi. ( info) |
8/93. cyclosporine Un-a induit vulgaris pemphigus de hyperplasia gingival : revue de littérature et rapport d'un cas. Le hyperplasia gingival apparaît dans 8% à 85% de patients soignés avec le cyclosporine. La plupart des études montrent une association entre le statut d'hygiène buccale et la prédominance et la sévérité de cette surcroissance gingivale. Ainsi, sans compter qu'essayer de substituer cette drogue avec des autres autant que possible, le traitement comporte habituellement l'entretien de l'hygiène buccale stricte couplée du rabotage de graduation et de racine et le déplacement des facteurs iatrogenic. Parfois une deuxième phase de traitement impliquant la chirurgie périodontique est nécessaire. la surcroissance gingivale cyclosporine-induite a été principalement décrite dans des patients de greffe de poteau-organe. Le cas actuel décrit, pour la première fois, une forme grave de surcroissance gingivale cyclosporine-induite surgissant dans un mâle de 15 ans avec vulgaris pemphigus. Le traitement périodontique a inclus l'hygiène buccale et le rabotage de graduation et de racine sous l'anesthésie locale. Il y avait une réduction significative d'agrandissement gingival, aussi bien qu'une réduction des niveaux et de l'inflammation de plaque. Le cessation de l'administration de drogue, combiné avec le traitement périodontique continu, a apporté davantage d'amélioration. Ce traitement conservateur réussi de surcroissance gingivale cyclosporine-induite dans un patient vulgaris pemphigus suggère que le diagnostic tôt et le traitement complet de ces lésions puissent rapporter la bonne réponse et réduire le besoin de chirurgie périodontique. ( info) |
9/93. microbiologie de plaque subgingival des enfants avec le periodontitis prepubertal localisé. Le periodontitis prepubertal localisé a été décrit comme un centre-défaut a négocié la forme de periodontitis bactérien induit, avec un début tôt et une progression rapide autour de quelques dents chez les enfants avant la puberté. Pour promouvoir notre arrangement de l'étiologie de cette maladie, nous avons examiné les composants microbiologiques de la plaque dentaire subgingival dans 9 enfants avec le periodontitis prepubertal localisé pour déterminer si les modèles des microbes pathogènes putatifs existaient, et avons comparé ces résultats à ceux obtenus à partir de 4 enfants sans le periodontitis. Des échantillons Subgingival de plaque ont été plaqués sur un milieu sélectif pour des actinomycetemcomitans d'actinobacillus et sur un milieu non sélectif pour des anaérobies, et le microbiota cultivable prédominant de 2 emplacements par enfant était déterminé. Le microbiota subgingival des enfants avec le periodontitis prepubertal localisé diffère clairement des enfants non-malades dans la détection des niveaux élevés de plusieurs microbes pathogènes suspectés, y compris des actinomycetemcomitans d'A., l'intermedius de bacteroide, des corrodens d'eikenella, et le sputigena de capnocytophaga. Ces microbes pathogènes putatifs ont été trouvés dans diverses combinaisons. Ces résultats suggèrent que le periodontitis prepubertal localisé soit associé aux bactéries subgingival spécifiques qui ne sont pas généralement trouvées chez les enfants sans periodontitis. ( info) |
| FOND : Le syndrome de chediak-higashi (C-HS) est une maladie congénitale rare caractérisée par fonction défectueuse de neutrophile avec les inclusions lysosomal anormales, la neutropénie, et le chimiotactisme réduit. Le syndrome complet inclut l'albinisme oculocutaneous avec le photophobia, les configurations neurologiques, les infections récurrentes, et l'enterocolitis. MÉTHODES : 14 un patient masculin d'ans C-HS nous a été mentionné en raison de la destruction périodontique sérieuse avec la gencive et les ulcères enflammés aigus. Des investigations cliniques et biologiques ont été effectuées, menant au diagnostic de C-HS. RÉSULTATS : Neutropénie et hypergammaglobulinemia inclus de résultats de laboratoire. Souillures périphériques de sang montrées les granules géants dans les neutrophiles, les éosinophiles, et les granulocytes. Souillures de moelle montrées les inclusions géantes en cellules de précurseur de leucocyte. Ces granules et inclusions étaient caractéristiques du syndrome de chediak-higashi. Le statut radiographique oral a montré la perte étendue d'os alvéolaire menant, dans la plupart des cas, à l'exfoliation de dent. Des bactéries souvent liées au periodontitis ont été détectées dans les échantillons subgingival de plaque, des biopsies y compris le nucleatum de fusobacterium, le rectus de campylobactérie, le melaninogenica de Prevotella, l'anaerobius de peptostreptococcus, et de clostridium espèces des tissus périodontiques pour l'invasion bactérienne massive indiquée légère et électronique d'examens au microscope du tissu épithélial, des cellules épithéliales, et du tissu conjonctif. Les observations d'ultrastructure des leucocytes polymorphonucléaires périodontiques ont montré la granulation défectueuse, avec les granules anormaux ne déchargeant pas leur contenu lysosomal contre les bactéries englouties. Des bactéries de division viables ont été trouvées dans le cytoplasme. CONCLUSIONS : Dans ce cas-ci, le periodontitis de tôt-début semble être l'expression de l'insuffisance de granulocyte de C-HS. Le traitement périodontique de ces patients est souvent non réussi. Ce rapport de cas illustre l'importance du dentiste en lançant des investigations cliniques et biologiques dans un tel periodontitis agressif tôt dans de jeunes patients. ( info) |