1/71. Mutism akinétiques réversibles probablement induits près baclofen. Un homme de 76 ans a développé mutism akinétique après 3 jours de recevoir le bas-dosage baclofen. L'électroencéphalographie a montré un fond diffusément lent avec des décharges généralisées intermittentes d'ondulation prononcée. La condition résolue après la cessation baclofen. À notre connaissance, c'est le premier a rapporté le cas de mutism akinétique baclofen-induit dans un patient présentant la fonction rénale normale. La pathophysiologie de cette condition est inconnue, mais elle peut résulter de l'attache sélective de la drogue aux récepteurs gamma-aminobutyriques d'acide-b situés dans les lobes frontaux ou les noyaux thalamic, interrompant les voies limbic thalamocortical. ( info) |
2/71. Aggravation des symptômes de tronc cérébral provoqués par un grand aneurysm supérieur d'artère cérébelleuse après embolization par les enroulements détachables de Guglielmi--rapport de cas. Un mâle de 81 ans s'est présenté avec la bonne parésie de nerf oculomoteur et le hemiparesis gauche provoqués par un effet de masse d'un grand aneurysm supérieur d'artère cérébelleuse. Le traitement d'Endovascular a été exécuté utilisant les enroulements détachables de Guglielmi. Le patient plus tard a souffert l'aggravation de l'effet de masse pendant 3 semaines après l'embolization. L'occlusion bilatérale d'artère vertébrale a été effectuée, qui a diminué l'oedème cérébral entourant l'aneurysm, mais ses symptômes neurologiques ne se sont pas améliorés. L'occlusion d'artère de parent est recommandée comme premier choix de traitement pour un grand ou géant aneurysm unclippable causant un effet de masse sur le tronc cérébral. ( info) |
3/71. Le nigra bilatéral de substantia change sur MRI dans un patient avec le lethargica d'encéphalite. Une femme de 33 ans admise pour la méningo-encéphalite a fait se développer des dispositifs de lethargica d'encéphalite son troisième jour de maladie. Elle a eu l'ophthalmoplegia, les signes extrapyramidal mutism et et en avant akinétiques se composant des tremblements de lèvre et de main, de la rigidité de roue dentée, et du bradykinesia facial. ( info) |
| OBJECTIF, PATIENTS, ET MÉTHODES : Un cas grave d'embolie gazeuse cérébrale après débranchage veineux central involontaire de cathéter était l'impulsion pour une revue de littérature systématique (1975-1998) des dispositifs cliniques de 26 patients (notre patient y compris) présentant l'embolie gazeuse cérébrale résultant des complications veineuses centrales de cathéter. RÉSULTATS : La veine jugulaire avait été perforée dans huit patients et la veine subclavian, dans 12 patients. L'embolisme s'est produit dans quatre patients pendant l'insertion, dans 14 patients pendant le débranchage involontaire, et dans huit patients après déplacement et d'autres procédures. Tout le taux de mortalité était 23%. Deux types de manifestations neurologiques peuvent être distingués : groupez A (n = 14) présenté avec les configurations encephalopathic menant à un taux de mortalité élevé (36%) ; et le groupe B (n = 12) s'est présenté avec les lésions cérébrales focales ayant pour résultat le hemiparesis ou le hemianopia affectant la plupart du temps le bon hémisphère, avec un taux de mortalité aussi haut que 8%. Dans 75% de patients, une tomographie calculée tôt a indiqué des bulles d'air, prouvant l'embolie gazeuse cérébrale. La thérapie d'oxygène de barothérapie a été effectuée dans seulement trois patients (12%). Un défaut cardiaque, tel qu'un ovale de foramen de brevet a été considéré l'itinéraire de la droite à la manoeuvre gauche dans 6 de 15 patients (40%). Plus souvent, un shunt pulmonaire a été assumé (9 de 15 patients ; 60%). Pour le reste, les données n'étaient pas disponibles. CONCLUSION : En s'occupant des patients en critique malades ayant besoin de cathéterisation veineuse centrale, le personnel soignant et les médecins devraient se rendre compte de cette complication potentiellement mortelle. ( info) |
5/71. Rétablissement total après infarctus thalamic paramedian bilatéral. Des infarctus thalamic paramedian bilatéraux sont caractérisés au commencement par l'association des désordres aigus de vigilance et de la paralysie verticale de regard fixe, suivie de la démence de persistance avec la perturbation mnemic grave, l'aspontaneity global et l'apathie. Nous décrivons un patient présentant un rétablissement neuropsychologique dramatique, confirmé en examinant l'examen et accompli par une étude cérébrale de métabolisme. La pathophysiologie de ce type de déficit cognitif est discutée. ( info) |
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7/71. thrombose veineuse cérébrale profonde : une forme d'illustration avec le dysfonctionnement diencéphalique réversible. FOND : La thrombose d'isolement des veines cérébrales profondes est rare et son diagnostic peut être difficile. La mortalité est souvent haute et peu est connu au sujet du pronostic à long terme. RAPPORT DE CAS : Nous rapportons des 24 femmes d'ans avec les lésions thalamic bilatérales mutism et étendues akinétiques. Le CT et le MRI ont permis le diagnostic tôt en démontrant la thrombose dans les veines cérébrales internes, sans besoin d'angiographie. Le traitement d'héparine a été employé sans risque en dépit de la présence de l'hémorragie thalamic et intraventriculaire. Après cinq semaines, le patient récupéré rapidement et des restes bien à 18 mois. MRI périodique a montré la résolution dramatique des anomalies de formation image. CONCLUSIONS : Les dispositifs cliniques et l'aspect neuroimaging caractéristique de la thrombose veineuse cérébrale profonde devraient être identifiés par des médecins s'occupant des patients de course. La thrombose veineuse cérébrale profonde peut produire la congestion veineuse étendue et l'oedème vasogenic sans infarctus tôt. L'excellent rétablissement clinique est possible même après des déficits neurologiques graves et prolongés. ( info) |
8/71. BIPLEDs dans mutism akinétique provoqué par infarctus antérieur bilatéral d'artère cérébrale. INTRODUCTION : Mutism akinétique est décrit en raison de beaucoup de désordres. L'infarctus bilatéral du territoire antérieur de l'artère cérébrale (ACA) est rapporté rarement, cependant, mener souvent à mutism akinétique. RAPPORT DE CAS : Nous rapportons un homme de 70 ans avec en raison mutism akinétique de l'infarctus bilatéral d'ACA. L'électroencéphalographie, 24h après admission, a montré des décharges épileptiformes latéralisées périodiques indépendantes bilatérales (BIPLEDs) dans la région frontale et l'activité de thêta et polymorphe diffuse de delta. DISCUSSION : L'encéphalopathie de Postanoxic, l'infection de système nerveux central et les désordres de saisie chroniques sont les causes principales de BIPLEDs. Cependant, BIPLEDs peut se produire dans l'infarctus bilatéral de territoire d'ACA. ( info) |
9/71. Rétablissement des enfants après blessure à la tête grave. Superpositions de Psychoreactive. Après la récupération de la conscience et de la conscience dans l'environnement étrange d'une unité de soins intensifs, un enfant blessé est exposé à une situation d'impact psychologique extrême. Cette situation, en plus d'une réactivité probablement organiquement changée, est exposée à provoquer une réponse psychique particulière et anormale. La réaction anormale peut suivre le modèle d'une réponse de la simuler-mort et imiter ainsi un coma organique vigile (état apallic). L'état stuporous psychoreactive en résultant (" ; Syndrome" de beauté de sommeil ;) peut mener à un jugement erroné du degré de rétablissement et peut retarder la réadaptation tôt. Avec l'aide d'une forme représentative, la manifestation, le cours, et le traitement cliniques de ce syndrome juvénile réactif sont présentés. L'interaction des facteurs physiogenic et psychogéniques responsables de quelques conséquences psychiatriques au cours de la période tôt après la blessure à la tête est soulignée. ( info) |
10/71. Mutism akinétique chronique après infarctus mesencephalic-diencéphalique : remediated avec les médicaments dopaminergiques. OBJECTIF : Mutism akinétique (AKM) est un désordre rare avec un neuropathology complexe. Il n'y a aucun traitement courant, et on ne le connaît pas si les traitements en retard sont efficaces. Le rapport entre AKM et aboulie est incertain. MÉTHODES : Les effets du traitement dopaminergique d'un patient avec AKM chronique après des infarctus bilatéraux discrets du secteur tegmental ventral mesencephalic et de l'hypothalamus latéral ont été étudiés avec des mesures de moteur, la mesure fonctionnelle de l'indépendance (FIM), et les essais neuropsychologiques. RÉSULTATS : Le traitement avec une combinaison de carbidopa/levodopa et de pergolide a produit l'amélioration prompte d'AKM avec l'amélioration dramatique et rapide de la FIM. Un apathique, état d'amotivational a persisté en dépit de la résolution de l'akinésie et des fonctions exécutives frontales normales. CONCLUSIONS : AKM peut réagir au traitement dopaminergique même après des mois d'akinésie grave. Le mécanisme de l'aboulie est plus complexe que simplement un état dopaminergique partiel d'insuffisance et peut persister même lorsqu'AKM est traité et les fonctions cognitives frontales sont normales. ( info) |