1/158. Mutism akinétique après papillome de plexus choroïde de quatrième ventricule : traitement avec un agoniste de dopamine. FOND : Mutism akinétique est un état comportemental où un patient semble être éveillé mais ne se déplace pas ou ne parle pas. On rapporte que plusieurs patients ont mutism développé après chirurgie postérieure de tombe. Nous présentons un patient qui a développé mutism akinétique après l'excision totale d'un papillome de plexus choroïde du quatrième ventricule, et qui a été soigné avec le bromocriptine. DESCRIPTION DE CAS : Un femme de 18 ans a été admis avec mutism akinétique, qui avait développé 6 jours après chirurgie postérieure de tombe. Elle n'avait eu aucun déficit neurologique en 5 premiers jours après chirurgie et pourrait communiquer avec sa famille. En dépit de la thérapie antioedematous et des piqûres lombaires quotidiennes pour vidanger le fluide céphalo-rachidien, il n'y avait aucune amélioration clinique après qu'elle soit entrée dans l'état muet akinétique. De résonance magnétique de cerveau indiqué ventriculomegaly ; la tomographie calculée d'émission simple de photon de cerveau a indiqué la réduction bilatérale de perfusion de la région frontale. Puisque le drainage lombaire quotidien n'a pas eu comme conséquence l'amélioration clinique, le placement de shunt n'a pas été considéré. La thérapie de bromocriptine a été commencée à une dose du magnésium 2x2.5 ; 24 heures plus tard, le patient commencé pour parler et déplacer ses extrémités supérieures. Davantage d'amélioration s'est produite au cours de la semaine suivante où la dose a été grimpée jusqu'au magnésium 3x2.5. bromocriptine a été remplacé par un placebo pour déterminer si l'amélioration neurologique a été provoquée par la médecine. Le patient' ; statut neurologique de s détérioré progressivement ; donc, le bromocriptine a été remis en marche et elle a été déchargée de l'hôpital. Pendant les 6 mois du suivi, le patient est resté dans la bonne santé. CONCLUSIONS : L'étiologie de mutism akinétique n'est pas claire. Les voies de Monoaminergic, en particulier cellule dopaminergique groupe, est le plus probablement impliquée dans ce syndrome, parce que le bromocriptine exerce un effet dramatique sur ces patients, comme démontré dans notre cas. ( info) |
2/158. Résolution mutism passagère en discours cérébelleux après l'infarctus de tige de cerveau suivant des dommages traumatiques de l'artère vertébrale dans un enfant. Une fille de 3.7 ans s'est présentée avec des dommages antérieurs de cou suivis d'emphysème et de perte de conscience sous-cutanés progressifs. Après ressuscitation, une lacération sur le premier cartilage trachéal a été clôturée chirurgicalement. Pendant qu'elle extubated une semaine plus tard, elle s'est avérée pour avoir le bons hemiplegia et muteness. MRI a montré une lésion de T2-bright sur le tegmentum du midbrain gauche vers le bas au pont supérieur. La bonne angiographie vertébrale a révélé un aileron intimal avec la sténose au niveau C3 vertébral vraisemblablement provoqué par une rupture du bon processus C3 transversal plus tard confirmé dans un balayage 3D-CT cervical. Son muteness a duré pendant 10 jours, après quoi elle a commencé à pousser quelques mots compréhensibles d'une mode dysarthric. Ses déficits neurologiques ont montré l'amélioration dans les 3 mois de son admission. Mutism passager après que l'infarctus de tige de cerveau n'ait pas été rapporté précédemment. Nous discutons les bases anatomiques pour ce désordre réversible peu commun à la lumière des observations précédentes et concluons que les dommages bilatéraux aux fibres dentatothalamocortical au decussation du pédoncule cérébelleux supérieur ont pu avoir été responsables de sa coupure mutism. ( info) |
3/158. catatonie progressive. Nous présentons le cas d'un jeune homme avec un diagnostic d'un désordre développemental dominant d'enfance-début qui a développé une détérioration neurologique progressive avec la catatonie persistante et le hemiparesis droit. Sur son évaluation initiale approximativement trois ans après le début de mutism, il a manifesté le bons hemiparesis et catalepsie. Deux ans après, bien que la catalepsie se soit abaissée, la fonction de moteur avait détérioré de sorte qu'il n'ait pas pu utiliser ses mains pour alimenter ou s'habiller. Le dyskinesia Oral-facialbuccal s'est manifesté par le blepharospasm et grimaçant étaient présents constamment pendant le réveil des heures. L'électroencéphalographie quantitative a démontré l'amplitude nettement diminuée, une conclusion lié à la catatonie. La biopsie sural gauche de nerf a indiqué la grande dégénération de cylindre d'axone. La biopsie deltoïde gauche a démontré la fibrose et le type perimysial prédominance de fibre d'II. Bien que la formation image de résonance magnétique de la tête sans contraste ait été normale, la tomographie d'émission de positron a indiqué le hypometabolism des bons hémisphères cérébelleux cérébraux et bons. Le patient continue à détériorer en dépit d'un cours de 25 traitements electroconvulsive. Il continue à manifester des critères pour la catatonie comprenant l'immobilité motrice, mutism, et les particularités du mouvement volontaire telles que grimacer en avant. Nous suspectons un désordre neurodegenerative hérité. Puisque la catatonie est un état traitable fréquemment lié aux maladies médicales et neurologiques, l'examen pour les dispositifs de la catatonie doit être inclus dans l'évaluation des patients présentant la dégénération progressive de cerveau. Ce rapport est une tentative de clarifier les traits d'une variante sérieuse de la dégénération progressive de cerveau. ( info) |
4/158. syndrome fragile de X et mutism sélectif. C'est le premier rapport qui détaille une association entre le syndrome fragile de X (FXS) et mutism sélectif (SM). Cette fille de 12 ans avec la pleine mutation hétérozygote à FMR1 a une longue histoire d'inquiétude et de timidité sociales en plus du SM. Sa soeur a également la pleine mutation et une histoire de SM qui a résolu dans l'adolescence. Une réponse salutaire au fluoxetine et à la psychothérapie est décrite. La mutation FMR1 semble être la première mutation de gène liée au SM et d'autres études sont recommandées pour évaluer quel pourcentage des patients présentant le SM ont la mutation FMR1. ( info) |
5/158. Accomplissez mutism après lésion grise periaqueductal de midbrain. Plusieurs études neurophysiologiques ont accentué le rôle de la matière grise periaqueductal de midbrain (PAG) dans le déclenchement du vocalization dans diverses espèces animales, des grenouilles aux primats. En ce qui concerne des humains, seulement deux cas de mutism complet suivant une lésion au PAG ont été rapportés jusqu'ici. Cet article décrit un nouveau cas d'un patient (GM) qui, suivant une lésion ischémique à la région grise periaqueductal du midbrain, s'est présenté avec mutism complet et irréversible, bien que ses fonctions de compréhension de la langue et sa capacité non-verbale d'expression aient été préservées. Ce cas clinique fournit l'évidence qui chez l'homme le PAG agit également en tant que lien entre différent vocalization-obtenant externe et les stimulus internes (qui atteignent le PAG de sensoriel et les structures émotives) et les mécanismes coordonnés de vocal-moteur dans la tige de cerveau inférieure. ( info) |
6/158. aphasie transcortical mutism et mélangée akinétique suivant l'infarctus thalamo-mesencephalic gauche. Un homme de 54 ans a développé l'aphasie transcortical mélangée mutism et aiguë akinétique somnolente suivant un infarctus thalamo-mesencephalic gauche. Il a également exhibé les changements comportementaux, à savoir apathie, lenteur, manque de spontanéité, disinhibition, perseveration, apraxie de démarche et incontinence compatibles au dysfonctionnement de lobe frontal. Le dysfonctionnement akinétique vraisemblablement mutism et de langue étaient dû à la course thalamic. Toutes les manifestations ont pu être liées à l'interruption des circuits frontal-subcortical. ( info) |
7/158. Mutism électif : effet de traitement dentaire avec la sédation de N2/O2-inhalation : revue et rapport de cas. Mutism électif chez les enfants est caractérisé par une sélectivité marquée et avec émotion déterminée en parlant, tel que l'enfant démontre sa compétence de langue dans quelques situations mais échouer pour parler dans d'autres situations. Un garçon âgé de huit ans avec mutism électif a dû suivre le traitement dentaire fortifiant. Il a été choisi pour employer l'analgésie relative pour exécuter ce traitement. La sédation avec l'oxygène et le protoxyde d'azote a eu comme conséquence la remise complète de symptôme tant que la sédation a duré. ( info) |
8/158. Mutism sélectif--l'enfant qui doesn' ; t parlent à l'école. Mutism sélectif est un syndrome dans lequel il y a un manque cohérent de parler dans des situations sociales où la parole est prévue, en dépit de parler dans d'autres situations. Le problème est le plus commun dans l'enfant qui parle activement et bien à la maison mais qui refuse de parler à l'école. Cet article décrit 2 enfants en bas âge de l'author' ; pratique en matière de s qui refusent de parler à l'école et à un résumé court des changements récents de penser à la cause et à la thérapie de mutism sélectif. C'est le premier article sur mutism sélectif à apparaître dans un journal pédiatrique américain. ( info) |
9/158. Un cas de mutism à la suite de l'abus de cocaïne. Les auteurs rapportent un cas de mutism que s'est finalement avéré pour être associé à l'utilisation chronique de cocaïne dans un femme adulte. Le dysfonctionnement de cerveau a été confirmé par le balayage de SPECT, qui a indiqué la perfusion de sang et les domaines cérébraux réduits de l'infarctus, vraisemblablement conséquent au penchant de cocaïne. C'est le premier cas rapporté d'une telle association. ( info) |
10/158. Traitement de Phenelzine de mutism sélectif dans quatre enfants prepubertal. Quatre enfants, les âges 5 1/2 à 7 ans, diagnostiqués avec mutism sélectif et avec succès traités avec le phenelzine sont présentés. Chacun des quatre enfants était impatient et extrêmement timide et a eu des antécédents familiaux d'inquiétude et de timidité. Les trois premiers enfants ont été traités avec le phenelzine avant des rapports que le fluoxetine était utile dans certains cas. Le quatrième enfant a été traité au commencement avec le fluoxetine et avait montré seulement l'amélioration minimale après 10 mois de doses jusqu'à mg 16 quotidien. Les doses de Phenelzine se sont étendues de 30 à 60 mg/jour et au traitement, y compris le cône de médicament, duré de 24 à 60 semaines. Le phenelzine bien-a été généralement toléré et le gain de poids était l'effet secondaire le plus commun. Aucune réaction ou syndrome hypertendue de sérotonine ne s'est produite. Il n'y avait aucune répétition de mutism après la discontinuation de médicament. Les auteurs concluent que le phenelzine peut être un traitement efficace pour mutism sélectif, mais en raison de la possibilité d'interactions médicamenteuses sérieuses de nourriture et et les restrictions diététiques nécessaires, il devrait être réservé pour les cas qui ne répondent pas à la thérapie de comportement et le fluoxetine ou d'autres inhibiteurs spécifiques de reuptake de sérotonine. ( info) |