Casos registrados "Mal De Altura"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/84. La trombosis sagital superior del sino que ocurría en la alta altitud se asoció a deficiencia de la proteína C.

    Un varón de 42 años presentó con la debilidad, la disfasia y asimientos derecho-echados a un lado mientras que subía las montan@as francesas en una altitud aproximada de 3.000 estudios de la proyección de imagen del M. era constante con trombosis sagital superior del sino con hemorragia. La prueba de laboratorio para los estados thrombophilic, 18 días después de la presentación en nuestro hospital, demostró un nivel poco proteínico de C (0.32 U/ml, normal 0.80-1.60 U/ml). Encontraron a un miembro de familia también para tener deficiencia de la proteína C sin una historia de la trombosis. El paciente mejoró y fue descargado gradualmente en warfarin y ácido valproic. Éste es el primer caso divulgado de la trombosis venosa cerebral en un paciente con la deficiencia congénita de la proteína C que ascendió a la alta altitud. Postulamos que la subida a la alta altitud representó un factor de riesgo prothrombotic adicional a la deficiencia congénita de la proteína C que llevaba a la trombosis cerebral. ( info)

2/84. Gravamen scintigraphic serial de la absorción del pulmón del metaiodobenzylguanidine iodine-123 en un paciente con el edema pulmonar a gran altitud.

    El metaiodobenzylguanidine Iodine-123 ((123) I-MIBG) se puede considerar un indicador de la función endotelial pulmonar de la célula. (Las 123) imágenes seriales de I-MIBG del pecho fueron adquiridas en un paciente con el edema pulmonar de la alta altitud (HAPE). La evaluación inicial fue realizada 7 días después de la admisión. El pulmón a los cocientes superiores del mediastino (LMRs) de la absorción (de 123) I-MIBG era 1.33 (para el pulmón derecho) y 1.12 (para el pulmón izquierdo). La segunda examinación de la absorción del pulmón (de 123) I-MIBG, que fue realizada 2 meses más adelante, demostró LMRs de 1.39 (pulmón derecho) y 1.33 (pulmón izquierdo). Especulamos que la absorción disminuida del pulmón (de 123) I-MIBG en la etapa temprana de la recuperación podría reflejar una debilitación en la función metabólica de la célula endotelial pulmonar en el desarrollo de HAPE. ( info)

3/84. hemorragia alveolar en una caja de edema pulmonar de la alta altitud.

    Una caja del edema pulmonar de la alta altitud (HAPE) en un escalador que hizo una subida rápida en Mt McKinley (Denali), alaska se describe. El líquido broncoalveolar del lavado (BAL) contenido aumentó números de glóbulos rojos y una abundancia de macrófagos cargados de la hemosiderina constantes con hemorragia alveolar. La sincronización de esto que encuentra indica que la hemorragia alveolar comenzó temprano durante la subida, mucho antes el inicio de síntomas. Aunque la evidencia de la hemorragia alveolar se haya divulgado en la autopsia en la muerte de los individuos de HAPE, los informes anteriores no han demostrado la misma abundancia de macrófagos cargados de la hemosiderina en el líquido del BAL. Estos resultados sugieren que la hemorragia alveolar sea un acontecimiento temprano en HAPE. ( info)

4/84. Enfermedad a gran altitud inducida por la infección de la raíz de diente.

    La enfermedad a gran altitud puede ocurrir después de la infección pulmonar reciente, pero de la enfermedad a gran altitud después de que la terapia de canal de raíz no se haya descrito previamente. Presentan un hombre de 44 años quién esquió a un pico de 3333 m de alto en las montan@as del este un día después de que él había experimentado terapia de canal de raíz debido a una infección de la raíz de diente. Después de 4 horas sobre síntomas severos de 3000 m de la enfermedad a gran altitud, incluyendo el edema pulmonar, desarrollado. Su condición mejoró después de pendiente inmediata. El next day que él presentó con las muestras locales y generales de la infección que fueron tratadas con éxito con las incisiones y los antibióticos gingivales. En conclusión, la infección de la raíz de diente y la terapia de canal de raíz agudas pueden inducir enfermedad a gran altitud en una altitud apenas sobre 3000 M. ( info)

5/84. Uso experimental de un artículo transportable del compartimiento hiperbárico para 15 PSI en 3700 metros sobre nivel del mar.

    Un artículo transportable del compartimiento hiperbárico para de 15 PSI una presión fue utilizado para tratar a un paciente que sufría de enfermedad de montaña aguda moderada en 3700 m sobre nivel del mar. Los síntomas fueron mejorados algunos minutos después de la presurización en el compartimiento. Después de que una estancia de 20 minutos en el compartimiento, el paciente estuviera totalmente libre de síntomas. Puesto que el compartimiento puede ser inflado usando el aire comprimido de un cilindro, no se requirió ningún trabajo vigoroso de los operadores. Este compartimiento transportable parece ser útil para el tratamiento de desordenes a gran altitud aproximadamente 3000 m sobre nivel del mar. ( info)

6/84. Amnesia global a gran altitud.

    Una variedad de muestras neurológicas focales transitorias que presentaban en la alta altitud se han descrito sin la enfermedad de montaña aguda asociada o la otra enfermedad concurrente. Divulgamos una serie del caso de amnesia global transitoria en la alta altitud. Se discute el término que la amnesia global a gran altitud (HAGA) se introduce para indicar esta condición, y la patofisiología. Presumimos que debido a la respuesta ventilatoria altamente variable a la hipoxia y a la reactividad vasomotora cerebral individual, los individuos con una respuesta hyperventilatory marcada podrían experimentar la vasoconstricción cerebral hypocapnic significativa que alternadamente podría causar hipoxia o isquemia local a las regiones particulares del cerebro y de la debilitación neurológica focal transitoria resultante. ( info)

7/84. Un informe trágico del edema pulmonar a gran altitud probable en el Himalaya: implicaciones preventivas.

    El edema pulmonar a gran altitud (HAPE) es una entidad conocida de la enfermedad en trekkers al Himalaya de nepal. Presentamos el caso de un paciente que tenía características clínicas constantes con HAPE pero no descendimos la montaña el el tiempo, que contribuyó a su muerte. Los factores importantes de la diagnosis, de la pendiente, y de la carta recordativa en Katmandu se examinan. ( info)

8/84. Edema cerebral a gran altitud (LIEBRE): la experiencia de Denver/de la gama delantera.

    El edema cerebral a gran altitud (LIEBRE) es una encefalopatía metabólica potencialmente fatal asociada a una exposición dependiente del tiempo a la hipoxia hipobárica de la altitud. Los síntomas son comúnmente dolor de cabeza, ataxia, y confusión que progresa al estupor y a la coma. La LIEBRE es precedida por síntomas de la enfermedad de montaña aguda y juntada a menudo, en su forma severa, con el edema pulmonar a gran altitud. Aunque la LIEBRE se vea sobre todo en las altitudes sobre el las localizaciones del visitante-esquiador de Denver/de la gama delantera, divulgamos nuestras observaciones durante un período de 13 años de pacientes de las liebres del esquiador-visitante. Se cree que ésta es una forma de edema vasogenic, y es responsivo al tratamiento expeditivo con un resultado exitoso. ( info)

9/84. ¿infarto del miocardio o edema pulmonar a gran altitud?

    Divulgamos el caso de un hombre europeo de 60 años con el infarto del miocardio en la alta altitud (4000 m). El infarto del miocardio es un problema infrecuente encontrado en el senderismo a gran altitud en el Himalaya. La falta de la enfermedad de la arteria coronaria en la alta altitud (hipoxia, ejercicio, y a pesar edad) se discute. Finalmente, la importancia de reconocer las entidades de la enfermedad que mímico enfermedad de montaña aguda en este ambiente se acentúa. ( info)

10/84. Reascent después de la resolución del edema pulmonar de la alta altitud (HAPE).

    Hay una ausencia de información en la literatura con respecto a reascent a la alta altitud después de la resolución de HAPE (edema pulmonar de la alta altitud). Este informe presenta tres casos de HAPE que sean notables para más adelante reascent a una alta cumbre (hasta 8.850 m) dentro del curso del tiempo de cada expedición. Estos casos ilustran eso cuidadoso, recuperación de siguiente reascent gradual y la aclimatación después de un episodio de HAPE precipitado por la subida rápida puede ser considerada. La patofisiología de HAPE se repasa con un foco en la evidencia de la reversibilidad rápida de lesión vascular pulmonar. La evidencia del remodelado vascular pulmonar protector se discute para apoyar más lejos tal recomendación para los casos de HAPE sencillo. ( info)
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