1/15. Hématome intra-muros de l'oesophage : une complication d'intoxication de tétrachlorure de carbone avec l'échec rénal aigu. Après une période du vomissement grave prolongé, un hématome oesophagien intra-muros a pu être démontré par l'endoscopie et par X-ray dans un patient de 21 ans présentant l'échec hépatique et rénal après exposition au tétrachlorure de carbone. Le hématome a résolu spontanément. On pense le hématome intra-muros pour s'être développé à partir d'un microdissection du mur oesophagien en présence d'une diathèse hémorragique. ( info) |
2/15. Surdosage de tétrachlorure de carbone. Un rapport de cas. Un cas est décrit d'un mâle blanc de 30 ans qui a bu 120 ml de tétrachlorure de carbone (CCI4). Le patient a souffert des dommages de foie et l'orligurie graves, il a développé la fibrillation atriale et devient confus et irritable. Pendant le rétablissement, sa moelle est devenue déprimée. Il a été déchargé pendant 29 jours après admission. ( info) |
3/15. Toxicité de tétrachlorure de carbone. Agence pour les substances toxiques et l'enregistrement de la maladie. Le tétrachlorure de carbone industriel est employé dans la synthèse des chlorofluorocarbones et des dissolvants chlorés. Bien que la production et l'utilisation du tétrachlorure de carbone soient réduction, les emplacements industriels et de déchets dangereux restent comme sources d'exposition. Les ouvriers employant le tétrachlorure de carbone ou les produits qui le contiennent sont au plus gros risque de l'exposition. Les diabétiques et les personnes qui boivent l'alcool peuvent avoir un plus grand risque d'effets nuisibles après exposition au tétrachlorure de carbone. L'exposition aiguë peut avoir comme conséquence la dépression rapide de système nerveux central. Les symptômes de la toxicité hépatique et rénale peuvent surgir un à quatre jours plus tard. Le tétrachlorure de carbone est considéré un agent cancérogène possible. L'administration de la N-acétylcystéine peut réduire des complications d'exposition grave de tétrachlorure de carbone. Le déplacement de la source d'exposition et de l'action d'éviter d'autres hepatotoxicants est le seul traitement pour la toxicité chronique de tétrachlorure de carbone. ( info) |
4/15. tumeur hépatique se produisant deux décennies après irradiation hépatique. La tumeur hépatique a été liée aux facteurs de produit chimique, diététiques, métaboliques, infectieux, et génétiques. l'irradiation hépatique thérapeutique n'a été jamais associée à la tumeur hépatique. Un cas du carcinome hepatocellular est présenté que produit deux décennies après la radiothérapie pour le hemangioma hépatique présumé. l'affection hépatique rayonnement-connexe est discutée généralement avec l'accent mis sur le hepatocarcinogenesis de rayonnement. ( info) |
5/15. La manifestation d'empoisonnement de tétrachlorure de carbone dans une usine d'impression de couleur s'est rapportée à l'utilisation de l'alcool d'isopropyle et à un dispositif de climatisation dans taiwan. Trois ouvriers d'une usine d'impression de couleur ont été admis aux hôpitaux de la communauté en 1985 avec des manifestations d'hépatite aiguë. L'un des trois avait superposé l'échec rénal aigu et l'oedème pulmonaire. Une enquête a été plus tard effectuée à l'usine pour déterminer l'étiologie de la manifestation et la prédominance de l'affection hépatique parmi les ouvriers restants. Des évaluations médicales complètes ont été effectuées, qui ont inclus les examens physiques, les examens fonctionnels hépatiques, et le criblage sérologique pour l'hépatite. Dix-sept de 25 ouvriers de l'usine ont eu les examens fonctionnels hépatiques anormaux pendant 10 jours après la manifestation, et une association significative a été trouvée entre la présence des examens fonctionnels hépatiques anormaux et une histoire récemment de avoir travaillé l'intérieur de trois salles dans lesquelles un dispositif de climatisation de interconnexion avait été installé pour refroidir les machines d'impression. Après enquête postérieure, on l'a déterminé que l'incident s'est produit utilisation négligente suivante de tétrachlorure de carbone de nettoyer une pompe dans la machine d'impression. Une simulation du nettoyage de pompe a indiqué des niveaux d'air ambiant de tétrachlorure de carbone de 300-500 page par minute. Finalement, on l'a conclu que la manifestation était dans toute la probabilité due à l'utilisation combinée de l'alcool de tétrachlorure de carbone et d'isopropyle dans le nettoyage. Cette manifestation souligne l'importance d'adopter des mesures appropriées d'hygiène industrielle dans une nation rapidement de industrialisation telle que taiwan. ( info) |
6/15. La survie après l'ingestion massive du tétrachlorure de carbone a traité par infusion intraveineuse de l'acétylcystéine. Un homme de 61 ans a ingéré un grand nombre de tétrachlorure de carbone, bien au-dessus de la dose mortelle adulte. Le niveau du composé a été analysé dans son sang et les niveaux étaient les plus hauts jamais enregistrés par le Guy' ; l'hôpital de s empoisonne l'unité. Il a été traité par infusion intraveineuse de l'acétylcystéine et a survécu avec l'évidence clinique et biochimique relativement douce de la toxicité. Des raisons possibles de sa survie sont discutées, de même que les implications pour la gestion de futurs cas. ( info) |
7/15. acides de bile de sérum et d'autres examens fonctionnels hépatiques dans des dommages hepatocellular de l'ingestion de tétrachlorure de carbone. L'ingestion délibérée du tétrachlorure de carbone par une femme de 48 ans a fourni une occasion d'étudier les changements biochimiques séquentiels d'un événement grave mais self-limited des dommages hepatocellular. La phase initiale des dommages cellulaires caractérisée par des niveaux élevés d'aminotransferase d'aspartate de sérum, la ferritine et les acides de bile ont été suivis d'une période de cholestasis partiel. Ceci a été indiqué par une diminution marquée en acides de bile secondaires et de petites élévations de phosphatase alkaline et de 5' ; nucleotidase. L'amélioration de la fonction et de la régénération de foie est devenue évidente au cours de cette période et a été associée aux niveaux anormaux de la transpeptidase gamma de glutamyle. Une élévation en retard de ferritine et d'alphafetoprotein de sérum peut représenter une réaction inflammatoire non spécifique. ( info) |
8/15. Démonstration radiographique d'un agent toxique. Les radiographies abdominales obtenues sur un jeune homme essayant le suicide en poignardant ont indiqué une opacité peu commune dans le bassin vrai, confirmé en tant qu'étant dues à l'ingestion insoupçonnée de tétrachlorure de carbone. C'est la démonstration radiologique d'abord connue de l'ingestion orale d'une substance toxique rapidement de action. ( info) |
9/15. Potentialisation de hepato-néphrotoxicité de tétrachlorure de carbone par le phénobarbital chez l'homme, un rapport de cas. Un épileptique masculin de 47 ans qui avait été traité pendant huit années avec les doses variables de phénobarbital et de valproate a été hospitalisé dans l'unité de soins intensifs avec les configurations cliniques et biologiques suivantes : catégorie 2 de coma, acidose métabolique, échec rénal et hépatique aigu. L'histoire clinique récente a indiqué qu'il avait l'habitude CCl4 pour nettoyer des peintures pour les trois derniers jours dans une atmosphère confinée. Sur l'admission, l'absorption récente de CCl4 a été confirmée par la détection du dissolvant dans le sang et le tissu adipeux. Le lipoperoxidation cellulaire a été suggéré par la présence d'une plus grande concentration de pentane en air expiré. L'évidence de l'induction enzymatique microsomique a été fournie par la conservation relative du demethylation d'aminopyrine comme indiqué par l'essai de souffle 14C-aminopyrine et également par l'évidence morphologique de la prolifération endoplasmique de bonnet à la biopsie de foie. La thérapie de support, la hémodialyse répétée et l'administration des drogues antioxydantes ont eu comme conséquence un rétablissement complet. La sévérité peu commune du foie de CCl4-induced et des dommages rénaux observés dans ce cas-ci mieux est expliquée par l'induction de l'activation CCl4 microsomique due à la thérapie de phénobarbital. ( info) |
10/15. Néphrotoxicité de tétrachlorure de carbone : une réévaluation de la pathophysiologie basée sur les index diagnostiques urinaires. On a dit que l'inhalation ou l'ingestion du tétrachlorure de carbone (CCl4) a comme conséquence la lésion néphrotoxique de la nécrose tubulaire aiguë (ATN). Nous décrivons trois patients qui ont inhalé des quantités toxiques de CCl4 et présentées avec l'oligoanuria et l'hépatoxicité grave. Tous les patients ont développé le vomissement prolongé et ne pouvaient pas maintenir la prise liquide pendant plusieurs jours avant notre évaluation. L'examen physique, l'analyse d'urine, et le FENa, le FEH2O, et l'index calculés d'échec rénal (IFR) ont indiqué que l'échec rénal oligurique aigu était " ; prerenal" ; en raison de la contraction liquide extracellulaire marquée du volume (ECF). La réplétion agressive de volume a ramené la fonction rénale à la normale dans chaque patient. On lui suggère que l'échec rénal aigu suivant l'exposition CCl4 commence comme désordre fonctionnel et puisse progresser à ATN si l'épuisement de volume n'est pas identifié et n'est pas corrigé. La réplétion tôt et agressive de volume renversera cet état prerenal et peut empêcher le début postérieur d'ATN après l'exposition CCl4. ( info) |