Cas Rapportés "Intolérance Au Lactose"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/56. douleur abdominale chez les enfants.

    La douleur abdominale vague chronique est une plainte extrêmement commune chez les enfants sur 5 ans, avec une incidence maximale dans le groupe de 8 à 10 ans. En plus de 90 pour cent des affaires no. la maladie organique fondamentale sérieuse sera découverte. La plupart des états de la maladie peuvent être éliminés par une histoire soigneuse, un examen physique méticuleux, et quelques essais en laboratoire simples tels que l'analyse d'urine, le taux de sédimentation, l'hémoglobine, la détermination blanche de numération globulaire, et l'examen d'une souillure de sang. Si la maladie organique est présente il y a souvent des indices dans l'histoire et l'examen. Le rein est souvent le coupable--un pyelogram intraveineux devrait être fait si on suspecte la maladie. L'enema de baryum est le prochain essai le plus valable. Les ulcères duodénaux et l'épilepsie abdominale sont rares et au-dessus-sont diagnostiqués. Si aucune cause organique n'est trouvée, les parents doivent être convaincus que la douleur est vraie, et que " ; functional" ; ne signifie pas le " ; imaginary." ; Ceci mieux est expliqué en rivalisant avec le " ; headache" ; --le mal de tête résultant de l'effort et de la tension blesse chaque peu autant que le mal de tête provoqué par une tumeur cérébrale ou toute autre pathologie intra-crânienne. Après avoir convaincu le patient et ses parents qu'aucune maladie sérieuse n'existe, aucune enquête postérieure ne devrait être effectuée à moins que les nouveaux signes ou symptômes apparaissent. L'enfant doit être retourné à la pleine activité immédiatement. ( info)

2/56. Cow' ; lait de s enteropathy : pièges chirurgicaux.

    FOND : Cow' ; le saignement intestinal lait-induit par s est une cause well-recognized du saignement rectal dans l'enfance. Les auteurs rendent compte de 5 enfants plus âgés qui se sont présentés avec le saignement rectal évident ou l'anémie profonde liée au saignement intestinal occulte secondaire à cow' ; lait de s enteropathy. MÉTHODES : Cinq enfants (3 garçons et 2 filles) âgés entre 20 mois et 9 ans ont été référés pour l'enquête postérieure du saignement gastro-intestinal. Deux avaient été étudiés précédemment aux occasions multiples, et tous les deux avaient subi des laparotomies avec des résultats négatifs. Les enquêtes postérieures ont mis en évidence la colite allergique dans 3 détectés seulement sur des résultats du côlon proximaux de biopsie. RÉSULTATS : Dans tous les cas, saignée résolue complètement après institution d'un cow' ; régime lait-libre de s. Deux des patients plus tard ont subi un cow' ; défi de lait de s menant pour inciter la répétition des symptômes, qui ont encore résolu après manipulation diététique simple. CONCLUSIONS : Cow' ; le lait de s enteropathy peut causer le saignement rectal manifeste ou l'anémie profonde du saignement intestinal occulte même dans des enfants plus âgés. Des anomalies histologiques peuvent être confinées dans ces cas-ci aux deux points proximaux. Après recherche appropriée, une épreuve de cow' ; l'exclusion de lait de s devrait toujours être considérée avant la laparotomie pour le saignement gastro-intestinal obscur et chronique chez les enfants. ( info)

3/56. Sialidosis infantile : une phénocopie de gangliosidosis du type 1 GM1 a distingué par complémentation génétique et oligosaccharides urinaires.

    Une description clinique d'un cas apparent classique de gangliosidosis du type 1 GM1 est présentée. Le patient était l'enfant de first-born des premiers cousins. Elle a été diagnostiquée à 6 semaines et morte à 6 mois. L'activité de bêta-Galactosidase était déficiente en fibroblastes cultivés utilisant [3H] le ganglioside gm1 et le céramide-lactose [3H] comme substrats. Études génétiques de complémentation réalisées après fusion de cellules entre les fibroblastes cultivés du patient et de deux autres types 1, un type - 2, et une contraintes juvéniles du gangliosidosis GM1 étaient positives avec toutes les contraintes. Les études suivantes ont indiqué une plus grande excrétion d'un hexasaccharide contenant de l'acide sialique dans le patient' ; cellules de s. parents' ; les fibroblastes ont contenu les niveaux normaux de la bêta-galactosidase. Le cas souligne la variabilité de l'expression clinique dans le sialidosis et l'importance de démontrer un défaut de gène primaire en établissant un diagnostic d'une erreur innée ou d'un métabolisme. ( info)

4/56. L'urticaria aquagenic familial s'est associé à l'intolérance au lactose familiale.

    L'urticaria d'Aquagenic est un désordre rare caractérisé par l'occurrence du prurit et des wheals après contact provisoire avec de l'eau. L'occurrence familiale de l'urticaria aquagenic plus de 3 générations est rapportée ici en association avec l'intolérance au lactose familiale, une condition en laquelle la lactase d'enzymes a codé sur le chromosome 2, est déficiente. Dans deux patients, un jeune homme et sa mère, nous avons vérifié l'aspect des ruches pruritic 5 à 10 minutes après contact avec de l'eau de n'importe quelle température. D'autres types d'urticaria physique étaient absents, et le mastocytosis a été exclu par des investigations étendues de laboratoire ; l'intolérance au lactose a été confirmée dans les deux patients par l'essai d'exhalation de H (2) -. Dans ces patients les symptômes cliniques n'ont pas répondu aux antihistaminiques ou à la thérapie d'UV-rayonnement. Quatre autres membres de la famille ont eu les wheals du contact d'eau, deux de qui a eu l'intolérance au lactose. Deux autres membres ont eu l'intolérance au lactose seulement. Bien que l'association de l'urticaria aquagenic avec l'intolérance au lactose puisse être coïncidente, l'attention est appelée sur le fait que les 2 conditions, connues pour être familiales, peuvent coexister dans la même famille, probablement basée sur une association des lieux de gène. ( info)

5/56. Thyrotoxicosis dans un nouveau-né d'une mère sans l'histoire de la maladie thyroïde.

    Un enfant en bas âge nouveau-né a eu le prolapsus rectal, l'insuffisance congénitale de lactase, et le thyrotoxicosis néonatal provisoire. Le thyrotoxicosis a été associé à un index long-acting augmenté de stimulateur thyroïde dans une mère sans des antécédents familiaux personnels ou de thyroïde ou de maladie autoimmune connexe. Les parents étaient les premiers cousins. ( info)

6/56. Intolérance d'hydrate de carbone et calculs rénaux chez les enfants dans le Goldfields.

    Des pierres rénales ont été rapportées en tant que conclusion commune dans les enfants indigènes australiens. Les pierres sont principalement urate en composition. Nous rendons compte de cinq enfants avec le nephrolithiasis de la région de Goldfields de l'Australie occidentale. Tous ont été diagnostiqués quand au-dessous de 5 ans, la majorité ayant lieu au-dessous de 3 ans. Chacun des cinq enfants a également eu l'intolérance au lactose, et nous postulons cette malabsorption d'hydrate de carbone, ainsi que la diarrhée chronique suivante et la panne intraluminale des sucres par les bactéries entériques peut avoir comme conséquence une situation d'acidose métabolique chronique. L'acidose métabolique chronique peut mener au catabolisme de protéine, à la plus grande excrétion d'urate et à la formation des pierres rénales. L'intolérance d'hydrate de carbone peut être un facteur étiologique dans le développement des pierres rénales et probablement de la maladie rénale chronique, en particulier dans les Australiens indigènes. La maladie rénale représente un des facteurs les plus significatifs affectant la santé des peuples indigènes australiens. L'incidence de l'échec rénal d'étape d'extrémité dans cette population dépasse cela des non-Aboriginals par un facteur de 13:1, et ce chiffre disproportionné augmente. Il est probable que les dommages rénaux chroniques soient multifactoriels ; cependant, il est probable qu'au moins quelques facteurs étiologiques aient leur début pendant l'enfance. ( info)

7/56. La maladie coeliaque partiellement sensible résultant de la petite intolérance bactérienne intestinale de surcroissance et au lactose.

    FOND : La maladie coeliaque est une cause commune de syndrome chronique de diarrhée et de malabsorption partout dans le monde. Bien qu'on l'ait considéré rare en Inde dedans au delà, il est décrit fréquemment récemment. Quelques patients présentant la maladie coeliaque ne s'améliorent pas en dépit du gluten suivent un régime librement (GFD). Une étude a décrit 15 cas de la maladie coeliaque insensibles à GFD dans qui la petite surcroissance bactérienne intestinale (SIBO) ou l'intolérance au lactose était la cause pour l'insensibilité. PRÉSENTATION DE CAS : Au cours d'une période de trois ans, 12 patients adultes présentant la maladie coeliaque ont été vus dans la clinique Luminal de gastroentérologie à un centre de référence tertiaire en Inde nordique. Deux de ces 12 patients (16.6%), qui entièrement n'a pas répondu à GFD au commencement, sont présentés ici. L'insensibilité a résulté de SIBO dans un et d'intolérance au lactose dans l'autre. L'ancien patient a répondu aux antibiotiques et à ce dernier au retrait de lactose en plus de GFD standard. CONCLUSION : Dans les patients présentant la maladie coeliaque partiellement sensible ou insensible à GFD, on devrait suspecter SIBO et intolérance au lactose ; les investigations et le traitement appropriés pour ces derniers peuvent avoir comme conséquence le rétablissement complet. ( info)

8/56. Deadaption et réadaptation avec du lactose, mais aucune croix-adaptation à la lactulose : un cas d'adaptation bactérienne du côlon occulte.

    L'essai de l'hydrogène de souffle de la norme 3 h (3hBH2) distingue des maldigesters de lactose des digesteurs de lactose. Cependant, les facteurs multiples effectuent sur BH2 et le soin est nécessaire pour exclure des variables a priori. Quand ces facteurs sont commandés, un essai BH2 négatif implique le statut persistant de lactase ou le statut non rémanent de lactase avec l'adaptation du côlon. Un cas d'un homme sicilien qui a examiné le négatif (statut persistant de lactase confirmé) sur un défi de lactose de l'initiale 50 g est décrit. On l'a observé qu'il a consommé 28.1 lactose/jour de g avant l'essai. Il a plus tard subi cinq essais additionnels de défi au cours des 10 mois suivants. Dans quatre essais la prise de dose du lactose a été variée lors de l'instruction, et dans le cinquième essai un défi de lactulose de 30 g a été effectué. On l'a démontré que sur la prise radicalement décroissante de lactose, un statut non rémanent de pleine lactase a été démasqué. Le rendement de 3hBH2 a varié inversement avec la prise quotidienne de lactose. En conclusion, à un moment où il a été réadapté au lactose, il n'y avait aucune adaptation perceptible au défi de lactulose. On l'a conclu que ' ; occult' ; les sujets colonically adaptés peuvent contribuer aux essais BH2 négatifs. Il y a un rapport entre la variation de la prise de lactose et les résultats de l'essai BH2. En conclusion, il n'y avait aucune croix-adaptation au défi de lactulose quand le lactose a été employé car le sucre de adaptation. ( info)

9/56. Intolérance au lactose systémique : une nouvelle perspective sur un vieux problème.

    L'intolérance à certaines nourritures peut causer une gamme d'intestin et de symptômes systémiques. La possibilité que ceux-ci peuvent être provoqués par le lactose a été manquée en raison du " ; hidden" ; lactose supplémentaire à beaucoup de nourritures et de boissons insuffisamment marquées, diagnostic embrouillant basé sur le déplacement diététique des produits laitiers. Deux polymorphismes, C/T13910 et G/A22018, ont lié au hypolactasia, à la corrélation avec de l'hydrogène de souffle et aux symptômes après lactose. Ceci, avec un disque de 48 heures d'intestin et de symptômes systémiques et un essai de six heures d'hydrogène de souffle, fournit une nouvelle approche à la gestion clinique de l'intolérance au lactose. La clef est l'effet prolongé du déplacement diététique du lactose. Des patients diagnostiqués en tant qu'intolérant à la lactose doivent être conseillés du " ; risk" ; nourritures, insuffisamment marquées, y compris les viandes, le pain, les mélanges de gâteau, les boissons non alcoolisées, et les bières blondes allemandes traités. Cette revue accentue l'éventail de symptômes systémiques provoqués par intolérance au lactose. Ceci a des implications importantes pour la gestion du syndrome d'entrailles irritables, et pour des médecins de beaucoup de spécialités. ( info)

10/56. Commande d'Euglycemic de mellitus de diabète gestational par manipulation diététique spécifique : une présentation d'étude de cas.

    Le diabète Gestational est la complication la plus commune de la grossesse. Si l'hyperglycémie maternelle n'est pas commandée bon, le glucose excessif est transmis au foetus, qui peut mener au macrosomia foetal et aux complications maternelles et foetales. Le traitement diététique pour le diabète gestational varie parmi des praticiens. Une revue de cas est présentée d'un femme blanc de 32 ans avec du diabète gestational dont la condition a été compliquée par son intolérance de glucose de sang au lactose en lait. En suivant un régime soigneusement surveillé utilisant la manipulation diététique spécifique pour maintenir le normoglycemia, la femme pouvait livrer un bébé normal et en bonne santé par la livraison vaginale spontanée. ( info)
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