1/518. Polyradiculoneuropathy sacrolumbar doloroso subagudo en pacientes immunocompromised. El síndrome de polyradiculoneuropathy sacrolumbar subagudo inflamatorio (SLP) se ha divulgado en pacientes adquiridos del síndrome de la inmunodeficiencia (SIDA) en asociación con la infección del citomegalovirus y es solamente parcialmente favorable a la terapia antivirus. Divulgamos tres casos de SLP doloroso inflamatorio relativamente benigno en dos no-SIDA, pacientes immunosuppressed y uno quién vih-seroconversed a la hora de la presentación clínica. SLP desarrollado: (1) en asociación con la seroconversión del vih; (2) durante la infección del virus de ECO en un paciente con deficiencia inmune de la variable común; y (3) después de una infección sistémica severa que indujo la immunosupresión transitoria debido a la reactivación del virus de Epstein-Barr. Este informe amplía el espectro de los virus asociados a polyradiculoneuropathy sacrolumbar agudo y subagudo y puede verter la luz en su patogenesia posible. ( info) |
2/518. Hodgkin' enfermedad de s que sigue linfoma marginal extranodal de la B-célula de la zona en la remisión. Un paciente que desarrolló Hodgkin' la enfermedad de s después de una remisión de 11 años del linfoma marginal de la B-célula de la zona (MZB) (linfoma de la B-célula de la calidad inferior del tipo mucosa-asociado del tejido linfoide) se presenta. A excepción de la expresión L26/CD20 por las células de Caña-Sternberg, los resultados morfológicos, immunophenotypic, y genotípicos eran compatibles con la diagnosis de Hodgkin' enfermedad de s. La relación entre Hodgkin' la enfermedad de s y el linfoma precedente de MZB en este paciente se discute. ( info) |
3/518. El arteritis granulomatoso sistémico se asoció a la infección del virus de Epstein-Barr. Una mujer de 61 años presentada inicialmente con los síntomas y los resultados evocadores de mononucleosis infecciosa, y su enfermedad entonces tomaron un curso rápidamente fatal. La autopsia reveló arteritis granulomatoso extenso, con las células gigantes multinucleated pero sin los eosin3ofilos y necrosis fibrinoide, afectando a pequeñas arterias y arteriolas e infiltración de histiocytes haemophagocytic en muchos órganos. El hibridación in situ con el virus de Epstein-Barr (EBV) - puntas de prueba específicas del oligonucleótido demostró señales positivas en las células inmunes de la infiltración y las células epiteliales y endoteliales de los órganos afectados. el síndrome haemophagocytic EBV-asociado (EBV-AHS) con arteritis granulomatoso sistémico fue diagnosticado. De los immunophenotypes de las células inmunes de la infiltración, un papel posible de los T-cells de CD4 en la patogenesia de este síndrome haemophagocytic y la vasculitis granulomatosa fueron sugeridos. ( info) |
4/518. Caracterización del virus de Epstein-Barr (EBV) - proliferación de célula natural infectada del asesino (NK) en pacientes con alergia severa del mosquito; establecimiento de un IL-2-dependent NK-como variedad de células. La evidencia clínica de una relación entre la hipersensibilidad severa a la mordedura de mosquito (HMB) y la extensión clónica de las células EBV-infectadas de NK se ha acumulado. Para aclarar el mecanismo de la proliferación de célula EBV-inducida de NK y de su relación con la alta incidencia de leucemias o de linfomas en pacientes de HMB, estudiamos las células clonally ampliadas de NK a partir de tres pacientes de HMB y tuvimos éxito en el establecimiento de EBV-infectadas NK-como KAI3 señalado variedad de células. immunoblotting y los análisis reversos de la reacción en cadena de la transcriptase-polimerasa (RT-PCR) revelaron que las células KAI3 tan bien como las células infectadas de NK exhibieron un tipo latente II de la infección de EBV, donde la expresión de gene de EBV fue limitada a EBNA 1 y a LMP1. Mientras que KAI3 fue establecido por la cultura con IL-2, la sensibilidad IL-2 de las células periféricas de la sangre NK de pacientes fue examinada. Los resultados representaron la expresión alfa marcado aumentada de IL-2-induced IL-2R en células de NK. Esta característica característica puede contribuir a la extensión persistente de las células infectadas de NK. Sin embargo, las células KAI3 así como las células de NK de pacientes no fueron protegidas contra el apoptosis inducido por un anticuerpo anti-Fas o las células NK-sensibles K562. La sensibilidad preservada al apoptosis pudo explicar los números relativamente regulados de la célula de NK en la sangre periférica de los pacientes. A nuestro conocimiento, KAI3 es primero divulgado NK-como la variedad de células establecida de pacientes de la infección crónica severa del active EBV (SCAEBV) antes del inicio de leucemias o de linfomas. Las células KAI3 contribuirán al estudio de la persistencia de EBV en el ambiente de la célula de NK y de su relación con la alta incidencia de leucemias o de linfomas en pacientes de HMB. ( info) |
5/518. poliomielitis-como el síndrome asociado a la infección del virus de Epstein-Barr. Un varón mes-viejo 20 presentó con una poliomielitis que se asemejaba del síndrome clínico agudo, caracterizó por un monoplegia flácido, areflexia del miembro implicado, y preservó la sensación. Los estudios Electrophysiologic apoyaron una localización neuronopathic que implicaba las células de cuerno anterior. Aunque la evidencia del laboratorio de una infección del virus de la polio fuera ausente, los estudios de la reacción en cadena serológica y de polimerasa documentaron una infección activa del sistema nervioso central con el virus de Epstein-Barr, indicando que a poliomielitis-como síndrome se puede producir por los agentes infecciosos con excepción de enterovirus. ( info) |
6/518. enfermedad lymphoproliferative virus-asociada de la célula de B de Epstein-Barr después del trasplante allogeneic non-myeloablative de la célula de vástago. Hay un interés cada vez mayor en la evaluación de la terapia de condicionamiento non-myeloablative para el trasplante allogeneic de la célula de vástago. Se espera que tales regímenes produzcan menos toxicidad mientras que permiten el engraftment y un efecto de la injerto-contra-enfermedad del gran número de linfocitos inmunocompetentes donante-derivados de T dados con las células de vástago. La immunosupresión pesada usada en recipientes puede tener consecuencias inesperadas. Describimos la ocurrencia de una enfermedad lymphoproliferative virus-asociada fatal de la célula de B de Epstein-Barr (BLPD) temprano después de que un trasplante periférico allogeneic tan non-myeloablated de la célula de vástago de la sangre en un paciente pesadamente pretratado. ( info) |
7/518. Una nueva variedad de células del mieloma múltiple, MEF-1, posee el énfasis excesivo del cyclin D1 y la mutación p53. FONDO: El t (11; 14) (q13; ) el desplazamiento q32 con el énfasis excesivo del cyclin D1 se encuentra comúnmente en el mieloma múltiple (milímetro) y en el linfoma de la célula de la capa (MCL). Varios informes han demostrado que las mutaciones p53 en MCL llevan a la transformación del blastoid y a un pronóstico peor; sin embargo, el papel de las mutaciones p53 en el milímetro con t (11; 14) es confusos. MÉTODOS: En este estudio los autores describen a un paciente con el milímetro con t (11; 14) y una mutación p53 en la presentación y caracterizada una variedad de células, MEF-1, establecido de este paciente. El análisis de Immunohistochemical de las proteínas de p53 y del cyclin D1 fue realizado. El gene p53 era analizado por polimorfismo de la conformación del filamento de la cadena de la polimerasa reacción-solo y la secuencia directa. La expresión del cyclin D1 mRNA fue examinada por análisis norteño de la mancha blanca /negra. RESULTADOS: MEF-1 tenía t (11; 14) con el énfasis excesivo del cyclin D1 mRNA y de la cadena producida de la kappa-luz de la inmunoglobulina. MEF-1 tenía una mutación en el exón 7 (codón 255-257) del gene p53, que fue observado en el patient' células del mieloma de s. CONCLUSIONES: las mutaciones p53 pueden ser acontecimientos genéticos importantes en la progresión de la enfermedad del milímetro con t (11; 14). La variedad de células MEF-1 puede ser una herramienta útil para estudiar mecanismos de la progresión en el milímetro basado en las anormalidades del gene del cyclin D1. ( info) |
8/518. Nasal-tipo linfoma angiocentric de la célula del asesino de T/natural, Epstein-Barr virus-asociado, y demostrando a receptor clónico del T-cell el cambio de gene gamma. el Nasal-tipo linfoma de la célula del asesino de T/natural (NK), que demuestra a menudo una estructura de crecimiento angiocentric, es una entidad clinicopatológica distinta asociada altamente al virus de Epstein-Barr (EBV). Este tumor tiene un immunophenotype característico, mientras que el espectro citológico es amplio. Se sabe que un cambio de gene clónico del receptor del T-cell (TCR) no está encontrado en este tumor. Sin embargo, es todavía sin resolver si el encontrar de un cambio de gene clónico de TCR excluye la diagnosis del nasal-tipo linfoma de la célula de T/NK. Describimos un caso del nasal-tipo linfoma angiocentric de la célula de T/NK, EBV-asociado, y demostrando a TCR clónico el cambio de gene gamma. El paciente murió de sepsia 5 meses después de la diagnosis a pesar de la quimioterapia agresiva. ( info) |
9/518. La asociación de la infección latente del virus de Epstein-Barr con el vacciniforme del hydroa. Han divulgado los pacientes con el vacciniforme del hydroa (alto voltaje) - como erupciones y el potencial malo de asia y de México, y esos pacientes tenían con frecuencia una infección latente asociada del virus de Epstein-Barr (EBV). Para aclarar la asociación de la infección latente de EBV con el alto voltaje, estudiamos a seis niños con manifestaciones típicas del alto voltaje por la detección de genes de EBV y de RNAs EBV-relacionado en especímenes de la biopsia de lesiones cutáneas. Las lesiones cutáneas de los seis niños con el alto voltaje típico contuvieron el pequeño arn nuclear EBV-codificado (EBER) las células en 3-10% del cutáneo infiltran, mientras que ninguÌn Bam HI-H, l-fragmento (BHLF) mRNA, o las transcripciones que codificaban el antígeno de EA-D, fueron detectadas. NinguÌn EBER las células fueron detectados en el otro inflamatorio o los desordenes lymphoproliferative benignos de la piel probaron. La amplificación de la reacción en cadena de polimerasa confirmó la presencia de secuencias de la DNA de EBV en cinco de seis especímenes de la biopsia de los pacientes. La infección latente de EBV se asocia al desarrollo de lesiones cutáneas del alto voltaje. ( info) |
10/518. El virus de Epstein-Barr (EBV) asoció enfermedad lymphoproliferative de la B-célula después del trasplante idéntico del tuétano del hermano de HLA para la anemia aplástica en un paciente a un donante seronegativo de EBV. FONDO: los desordenes lymphoproliferative de la B-célula (BLPD*) causados por el virus de Epstein-Barr (EBV) que ocurre después del trasplante allogeneic de la médula (BMT) están generalmente del origen dispensador de aceite. El tratamiento tal como discontinuación de la immunosupresión puede ser acertado en algunos casos, solamente infusión de los resultados dispensadores de aceite de las células de T en la extirpación acertada de EBV BLPD en la mayoría de los casos. MÉTODOS Y RESULTADOS: Divulgamos un caso de EBV BLPD agresivo positivo después del hermano emparejado HLA BMT para la anemia aplástica. El tumor regresó totalmente después del retiro de la infusión del linfocito del cyclosporin y del donante. Sin embargo, aunque el tumor estuviera del origen dispensador de aceite, el suero dispensador de aceite era negativo para los anticuerpos a los antígenos de EBV y no se detectó ninguna citotoxicidad EBV-específica en células mononucleares de la sangre periférica dispensadora de aceite. El recipiente era seropositivo para EBV antes de BMT. CONCLUSIONES: Especulamos que un ' segundo primary' La infección de EBV ocurrió implicando las células dispensadoras de aceite en el recipiente durante la immunosupresión de BMT, con consecuencia subsecuente de BLPD donante-derivado. La infección de EBV pudo haber sido por un aislante endógeno de EBV, de fuentes externas, o a partir de transfusiones de los terceros. ( info) |