1/46. Brote de infección del Nipah-virus entre trabajadores del matadero en singapur. FONDO: En marzo de 1999, un brote de encefalitis y la pulmonía ocurrieron en trabajadores en un matadero en singapur. Describimos la presentación clínica y los resultados de investigaciones en estos pacientes. MÉTODOS: Los datos clínicos y del laboratorio fueron recogidos por la revisión sistémica de los expedientes de caso. Las muestras del suero y del líquido cerebroespinal (CFS) fueron probadas para los anticuerpos de IgM al virus de Nipah con una captura ELISA de IgM. La polimerización en cadena Reversa-transcriptase fue hecha en la CFS y las muestras de tejido a partir de un paciente que murió. RESULTADOS: Confirmaron a once pacientes para tener infección aguda del Nipah-virus basada en IgM levantado en suero. El virus de Nipah fue identificado por la polimerización en cadena reversa del transcriptase en la CFS y el tejido del paciente que murió. Los pacientes eran todos los hombres, con una edad mediana de 44 años. Los actuales síntomas mas comunes eran fiebre, dolor de cabeza, y somnolencia. Ocho pacientes presentaron con las muestras de la encefalitis (disminuida llano del sentido o de muestras neurológicas focales). Tres pacientes presentaron con pulmonía anormal, pero alucinaciones desarrolladas posteriores una y tenían evidencia de la encefalitis en la examinación de la CFS. Los resultados anormales del laboratorio incluyeron una cuenta baja del linfocito (nueve pacientes), cuenta de plaqueta baja, el sodio bajo del suero, y la alta concentración del aminostransferase del aspartato (cada uno observada en cinco pacientes). La proteína de la CFS era alta en ocho pacientes y la cuenta de la blanco-sangre-célula era alta en siete. La radiografía del pecho demostró sombrear intersticial suave en ocho pacientes. La proyección de imagen de resonancia magnética (MRI) demostró ámbitos de especial importancia de intensidad creciente de la señal en el marcador blanco cortical en los ocho pacientes que fueron explorados. Los nueve pacientes con encefalitis recibieron el tratamiento empírico con el aciclovir intravenoso y ocho sobrevivieron. INTERPRETACIÓN: La infección con el virus de Nipah causó una enfermedad de la encefalitis con ámbitos de especial importancia característicos de intensidad creciente considerada en MRI. La implicación del pulmón era también campo común, y la enfermedad puede presentar como pulmonía anormal. ( info) |
2/46. Encefalitis fatal debido al virus de Nipah entre cerdo-granjeros en malasia. FONDO: Entre febrero y el abril de 1999, un brote de encefalitis viral ocurrió entre cerdo-granjeros en malasia. Divulgamos los resultados para los primeros tres pacientes que murieron. MÉTODOS: Las muestras de tejido fueron recogidas en la autopsia. sangre y muestras del cerebroespinal-líquido (CFS) recogidas antes de que la muerte fuera cultivada para los virus, y probada para los anticuerpos a los virus. RESULTADOS: Los tres cerdo-granjeros presentaron con la fiebre, dolor de cabeza, y alteraron llano del sentido. Mioclono estaba presente en dos pacientes. Había muestras de la disfunción del médula oblonga con la hipertensión y la taquicardia. La deterioración rápida llevó a la hipotensión y a la muerte irreversibles. Un virus que causaba la formación sincitial de células del vero fue cultivado de la CFS de dos pacientes después de 5 días; el virus manchó positivamente con los anticuerpos contra el virus de Hendra por inmunofluorescencia indirecta. La captura ELISA de IgM demostró que los tres pacientes tenían anticuerpos de IgM en la CFS contra los antígenos virales de Hendra. La autopsia demostró el microinfarction extenso en el sistema nervioso central y otros órganos resultando de trombosis vasculitis-inducida. No había evidencia clínica de la implicación pulmonar. Los cuerpos de inclusión a estar de origen viral fueron observados probablemente en neuronas cerca de los vasos sanguíneos vasculitic. INTERPRETACIÓN: El agente causativo era un paramixovirus sin descripción previa relacionado con el virus de Hendra. El contacto cercano con los cerdos infectados puede ser la fuente de la transmisión viral. La infección es clínico y epidemiológico distinta de la infección por el virus de Hendra. Proponemos que ésta Hendra-como virus fuera la causa del brote de encefalitis en malasia. ( info) |
3/46. Diagnosis de la encefalitis del virus del nipah por microscopia electrónica del líquido cerebroespinal. FONDO: entre 1998 y 1999, un brote de encefalitis viral potencialmente fatal entró en erupción entre trabajadores de granja de cerdo en malasia del oeste, y se separó más adelante a singapur en donde afligieron a los trabajadores del matadero. Aunque el virus de encefalitis japonesa fuera sospechado inicialmente, confirmaron al agente etiológico predominante posteriormente para ser virus de Nipah, un paramixovirus nuevo relacionado con pero distinto del virus de Hendra. OBJETIVO: para describir un caso de la encefalitis del virus de Nipah en un trabajador de granja de cerdo de malasia. DISEÑO DEL ESTUDIO: el clínicos, el laboratorio y los resultados radiológicos de este paciente fueron escudriñados. El énfasis especial fue puesto en el análisis de microscopio electrónico del espécimen del líquido cerebroespinal (CFS) de este paciente. RESULTADOS: los déficits neurológicos indicativos de la implicación cerebelosa fueron apoyados por la proyección de imagen de resonancia magnética que demostró lesiones cerebelosas y del médula oblonga prominentes. La examinación de la CFS proporcionó evidencia adicional de la encefalitis viral. La fijación de complemento y/o los análisis de RT-PCR eran negativos para la encefalitis, el simplex de herpes, el sarampión y los virus de paperas japoneses. ELISA para detectar los anticuerpos de IgM y de IgG contra los antígenos virales de Hendra eran ambiguos para el espécimen de la CFS, e inicialmente probada la negativa para la primera muestra del suero pero posteriormente el positivo para la muestra del suero de la repetición. La microscopia electrónica de transmisión de preparaciones negativo-manchadas de la CFS reveló las estructuras de tipo virus envueltas franjadas con las proyecciones superficiales así como nucleocapsids con los patrones helicoidales y de la raspa de arenque distintivos, características constantes con las de otros paramyxoviruses, incluyendo el virus de Hendra. CONCLUSIÓN: este informe del caso reitera el papel relevante y factible de la microscopia electrónica de diagnóstico para identificar y/o clasificar los patógeno virales nuevos o emergentes para los cuales las pruebas suficientemente específicas y sensibles están careciendo. ( info) |
4/46. Hepatitis gigante sincitial neonatal de la célula con paramyxoviral-como las inclusiones. La hepatitis gigante sincitial de la célula en el período neonatal se ha asociado a muchos diversos agentes etiológicos y puede presentar inicialmente como colestasis. Las causas infecciosas son más campo común e incluyen: (1) sepsia bacteriana generalizada, (2) agentes virales, (3) toxoplasmosis, (4) sífilis, (5) listeriosis, y (6) tuberculosis. La hepatitis viral puede ser debido al citomegalovirus, al virus del sarampión, al simplex de herpes, a HHV-6, a la varicela, al coxsackievirus, al ecovirus, al reovirus 3, al parvovirus B19, al vih, a los enterovirus, al paramixovirus, y a la hepatitis a, B, o C (rara). La hepatitis gigante de la célula puede dar lugar a falta de hígado fulminante con necrosis masiva del hepatocito y la disfunción severa del hígado que llevan a la muerte, a la resolución con la función hepática seriamente comprometida, o al trasplante del hígado. Los autores divulgan 6 que el varón de una semana que tenían un período perinatal unremarkable, hizo ictérico después de desarrollar diarrea, y la disfunción posteriormente desarrollada del hígado con enzimas masivo crecientes del hígado y un coagulopathy. Abra la cuña y las biopsias del hígado de la base fueron realizadas para determinar si el paciente es mencionado para el trasplante del hígado. La hepatitis gigante de la célula con un linfocítico mezclado significativo y neutrophilic infiltra estaba presente en las biopsias de la cuña y de la base. El 60% residual de hepatocitos tenían la degeneración de aerostación y muchos núcleos pyknotic poseídos. Los hepatocitos fueron arreglados en un patrón pseudoacinar. La microscopia electrónica demostrada paramyxoviral-como inclusiones en las células gigantes, caracterizadas como inclusiones grandes con filamentoso fino, rebordeó las subestructuras (18-20 nanómetro). paramyxoviridae es no segmentado, negativo-detecta, los virus de una sola fila del arn. Dividen a esta familia en la subfamilia de paramyxovirinae que contiene el respirovirus (virus de Sendai, tipo del virus de parainfluenza 3), rubulavirus (paperas, tipo del virus de parainfluenza - 2), y géneros del morbillivirus (sarampión); y subfamilia de pneumovirinae (género del pneumovirus [virus sincitial respiratorio]). El cuidado de apoyo para determinar si la función hepática resuelve el siguiente del episodio viral, del trasplante del hígado con falta de hígado fulminante, y de la evaluación en curso en los que se recuperen para determinar enfermedad del higado crónica es necesario. La evaluación ultraestructural puede desenmascarar el agente etiológico para la hepatitis y dirigir terapia. ( info) |
5/46. Ribavirín intravenoso por la infusión constante para la infección seria de la gripe y del parainfluenzavirus. Trataron a tres pacientes con infecciones más bajas severas de la gripe o del parainfluenzavirus de las vías respiratorias con la infusión continua del ribavirín, dada como infusión del cargamento de 5 mg/kg/hora (h) para 8 h seguidos por 1.5 mg/kg/h por 2 a 6 días. Este régimen estaba generalmente bien tolerado. Las concentraciones del ribavirín del plasma eran el microM 40 a 60 en dos pacientes durante la fase continua de la infusión y concentraciones más bajas eran perceptibles en secreciones traqueobronquiales. En la asociación temporal con la administración del ribavirín, vertimiento viral disminuido en un paciente y cesado en dos pacientes, uno de quién había desarrollado el virus resistente a la amantadina. La estrategia de la infusión continua del ribavirín autoriza la prueba controlada para su eficacia clínica antivirus y posible. ( info) |
6/46. Última presentación de la encefalitis del virus de Nipah y cinética de la inmunorespuesta humoral. El virus de Nipah es un paramixovirus nuevamente descubierto transmitido directamente de cerdos a los seres humanos. Durante un brote grande de la encefalitis en malasia y singapur en 1998-9, la mayoría de los pacientes presentados agudo. Describen a un niño de 12 años quién desarrolló encefalitis 4 meses después de la exposición al virus. Un análisis ligado del inmunosorbente de IgG la diagnosticó nueva enzima indirecta (ELISA), que también se describe. Las respuestas la últimas presentación y subclase de IgG tenían semejanzas a la panencefalitis esclerótica subaguda. El virus de Nipah debe ser considerado en pacientes con meses de la encefalitis incluso después de su exposición posible. ( info) |
7/46. Ataques de asma inducidos por virus. Las infecciones virales de las vías respiratorias son una causa común de los ataques de asma. El estudio de este fenómeno ha revelado mecanismos múltiples y ha contribuido a la comprensión del aumento en la inflamación y la broncoconstricción de la vía aérea observadas en este contexto. Los cambios en el control de los nervios de las vías aéreas contribuyen a la broncoconstricción, que se refleja en una eficacia creciente de medicaciones anticolinérgicas durante ataques de asma agudos. La capacidad de prevenir o las infecciones virales de las vías respiratorias del convite se limita actualmente. Sin embargo, como tratamientos antivirus más eficaces y las vacunas están disponibles, tales terapias son probables ser eficaces en pacientes con asma. La gerencia clínica de este problema es ilustrada en este artículo por el caso de una mujer de 40 años con historia del asma suave que fue admitido a una Unidad de cuidados intensivos con el bronchospasm severo y una infección superior de las vías respiratorias. ( info) |
8/46. Brote de la encefalitis de Nipah en malasia, características clínicas en pacientes de Seremban. FONDO: Un brote de encefalitis viral ocurrió entre trabajadores de la industria del cerdo en malasia en septiembre de 1998 a abril de 1999. La encefalitis fue atribuida a un nuevo paramixovirus, virus de Nipah. Ésta es una descripción de las características clínicas de 103 pacientes tratados en el hospital de Seremban con la caracterización de los factores pronósticos. MÉTODOS: Los expedientes de caso y las investigaciones clínicos del laboratorio fueron repasados. La definición del caso era: pacientes del área del brote, contacto directo o en gran proximidad con las características de los cerdos, clínicas o de la CFS de la encefalitis. RESULTADOS: La edad media era 38 años, los 89% eran masculinos, los 58% eran persona de origen chino, los 78% eran dueños de la granja de cerdo o trabajadores contratados. El período de incubación malo era 10 días. Los pacientes presentaron típicamente con síntomas sistémicos no específicos de la fiebre, del dolor de cabeza, de la mialgia y de la garganta dolorida. Los asimientos y las muestras neurológicas focales fueron considerados en el 16% y el 5% respectivamente. En los casos más severos, esto fue seguida por la somnolencia y el sentido de deterioro que requerían la ventilación en el 61%. Los disturbios autonómicos y los tirones mioclónicos eran características comunes. La mortalidad era alta en el 41%. La hipertensión sistólica, la taquicardia y la alta fiebre fueron asociadas a resultado pobre. Por una parte, el 40% se recuperaron completamente. En cuanto al otro 19%, las muestras neurológicas residuales eran sobre todo suaves. CONCLUSIÓN: El virus de Nipah causó una enfermedad de la encefalitis con período de incubación corto y alta mortalidad. El pronóstico para los sobrevivientes era bueno. ( info) |
9/46. La encefalomielitis diseminada aguda se asoció a la infección del virus de parainfluenza de la niñez. La encefalomielitis diseminada aguda asociada al virus de parainfluenza se ha divulgado raramente en niñez. Describen a una muchacha de 2.5 años con la encefalomielitis diseminada aguda, que desarrollaron lesiones simétricas bilaterales en el ganglio básico, tálamo, el callosum de la recopilación, la materia blanca subcortical cerebral, y la médula cerebelosa en proyección de imagen de resonancia magnética del cerebro. La confirmación serológica de la infección del virus de parainfluenza fue hecha 2 semanas que seguían el inicio de síntomas neurológicos. Cuatro meses más adelante, el paciente tenía una recuperación completa. Actualmente, 3 años más tarde, no se ha divulgado ninguna recaída y ella está llevando una vida normal. Nuestro caso es de interés debido a su rareza, la proyección de imagen de resonancia magnética del cerebro llamativo, y el buen resultado neurológico. ( info) |
10/46. Sin habla después del trasplante de la médula: una complicación rara del virus de parainfluenza relacionó al grupo en un adulto. Las infecciones virales respiratorias superiores de las vías (URT) pueden causar consecuencias severas durante el trasplante myeloablative de la médula (BMT). Presentamos a un paciente con la infección del virus de parainfluenza (PIV) durante el curso de BMT. Él seguía siendo relativamente asintomático durante el curso de cytopenia, pero presentó con la pérdida completa de voz y de laryngitis severo algunos días después del engraftment, que no es generalmente para las infecciones adultas de PIV. La seroconversión a PIV y al aumento marcado en títulos del anticuerpo fue demostrada, con el engraftment linfoide completo. Nuestro caso ilustró que la virulencia de las infecciones virales de alguÌn URT depende de factores inmunes del anfitrión, y puede seguir siendo latente hasta que el injerto contra respuestas del anfitrión pueda ser montado. ( info) |