1/76. Inicio agudo del tipo mellitus de diabetes de I después de la infección severa del ecovirus 9: caminos patógenos supuestos. Las infecciones del enterovirus se han implicado en el desarrollo del tipo mellitus de diabetes de I. Pueden causar la destrucción beta de la célula por la infección citolítica en el páncreas o indirectamente contribuyendo a la reactividad autoinmune. Buscamos la evidencia de estos 2 mecanismos en un caso de mellitus de diabetes del agudo-inicio que ocurrió durante la infección severa del ecovirus 9. El virus fue aislado y administrado a las células beta humanas cultivadas. No se observó ninguna proliferación viral, y no se indujo ninguna muerte celular beta, mientras que la exposición paralela al serotipar 3 del virus de Coxsackie B dio lugar a la proliferación viral y a la muerte celular beta masiva. Aunque la proteína viral 2C exhibiera una secuencia similar a la de la decarboxilasa beta del ácido glutámico del autoantigen de la célula (GAD (65)), no se detectó ningunas respuestas cruz-reactivas de la célula de T. El paciente no desarrolló los anticuerpos PARA GAD (65) cualquiera. La ausencia de evidencia de la acción citolítica directa o de un efecto indirecto con la mímica molecular con el GAD (65) en el presente caso menciona la posibilidad de otro camino indirecto con la cual los enterovirus pueden causar mellitus de diabetes. ( info) |
2/76. El tipo neonatal diabetes de I se asoció a la infección maternal del ecovirus 6: un informe del caso. AIMS/HYPOTHESIS: Mellitus de diabetes neonatal es raro, y no se ha asociado a autoinmunidad de la beta-célula. Las infecciones de Enteroviral durante embarazo se han implicado como factor de riesgo para el último desarrollo del tipo mellitus de diabetes (insulina-dependiente) de I. Ahora informe de un bebé que era seriamente de crecimiento retardado nato con diabetes insulina-deficiente neonatal, y buscamos la evidencia de infecciones enteroviral intrauterinas y de la autoinmunidad apuntada beta-célula. MÉTODOS: la autoinmunidad Diabetes-asociada fue estudiada por la medida de varios tipos de autoanticuerpos reactivos de la célula del islote. El infant' las respuestas del T-cell de s a los antígenos de la insulina y del enterovirus fueron registradas y los anticuerpos del enterovirus fueron medidos de la madre y del niño. RESULTADOS: Varios tipos de autoanticuerpos diabetes-asociados fueron detectados postnatal, incluyendo autoanticuerpos de la insulina, autoanticuerpos convencionales de la célula del islote y anticuerpos de la decarboxilasa del ácido glutámico, mientras que no se observó ningunos autoanticuerpos en la madre. El infant' los T-cells de s demostraron reactividad a la insulina y purificaron partículas del enterovirus. De acuerdo con estudios serológicos, el proceso patogénico se habría podido accionar por una infección del ecovirus 6 durante embarazo. El patient' la diabetes de s ha sido permanente, aunque hubiera muestras de la producción endógena de la insulina por varios meses. La escasez pancreática Exocrine fue diagnosticada en la edad de 1 año. CONCLUSION/INTERPRETATION: Estas observaciones sugieren que las infecciones enteroviral puedan inducir autoinmunidad de la beta-célula incluso en el útero. ( info) |
3/76. Infección del ecovirus 7 y necrotización enterocolitis-como síntomas en un niño prematuro. El tipo 7 del ecovirus se ha reconocido previamente como serotipar virulento en el recién nacido prematuro. Sin embargo, los informes de infecciones diseminadas fatales han sido a menudo perinatales adquiridos de madres sintomáticas a la hora de entrega. Han divulgado los brotes nosocomiales en full-term y los niños prematuros de las unidades de cuidados intensivos recién nacidas; sin embargo, las muertes atribuidas al ecovirus 7 en prematures que convalecen son raras en la literatura. Divulgamos el caso de un recién nacido prematuro creciente que presenta con abrumar sepsia-como síndrome, incluyendo los síntomas constantes con enterocolitis de necrotización. A pesar de cuidado de apoyo intensivo incluyendo ayuda ventilatoria, la farmacoterapia cardiovascular, y la administración del producto de la sangre, el niño sucumbió a la infección de forma aplastante del ecovirus 7. ( info) |
4/76. Infección neonatal fatal del ecovirus 6: informe del caso de la autopsia y revisión de la literatura. Un full-term, recién nacido masculino sano fue entregado por la sección cesariana a una mujer del primigravida de 26 años que tenía una historia de la fiebre y de la infección superior de las vías respiratorias. En el cuarto día de vida, el recién nacido desarrolló a sepsia-como síndrome, falta respiratoria y renal aguda, y diseminó coagulopathy intravascular. Él murió 13 días después del nacimiento. La autopsia reveló ictericia, el anasarca, la necrosis hepática masiva, la necrosis hemorrágica suprarrenal, la hemorragia medular renal, la pulmonía noninflammatory hemorrágica, y el encephalomalacia severo. El tipo 6 del ecovirus fue aislado de sangre, de hígado, y de pulmones. Aunque sea infrecuente, el tipo 6 infección del ecovirus pueda producir un espectro de los resultados patológicos similares a ésos considerados con el tipo más comunmente virulento 11 del ecovirus. ( info) |
5/76. La hepatitis enteroviral neonatal severa trató con el pleconaril. La hepatitis enteroviral neonatal lleva altas morbosidad y mortalidad. Tratamos a tres recién nacidos llenos del término con hepatitis enteroviral severa con el pleconaril en un protocolo compasivo del uso de la etiqueta abierta. Cada madre tenía historia de a viral-como síndrome en el plazo de 1 semana antes de entrega. Los recién nacidos presentaron en 4 a 5 días de edad con falta hepática fulminante con coagulopathy severo, y cada uno rindió un ecovirus. Todos fueron tratados con el pleconaril (VP63843) en 5 mg/kg cada 8 h por el tubo nasogastric. Dos de los tres recién nacidos con hepatitis enteroviral peligrosa para la vida se recuperaron completamente. La experiencia adicional con el pleconaril para la hepatitis enteroviral neonatal se autoriza. ( info) |
6/76. Falta de la médula con la infección enteroviral concurrente en un recién nacido. Hospitalizaron a un bebé recién nacido, con concurrente transitorio de la pancitopenia al tipo 11 infección del ecovirus, para la fiebre, la diarrea, la erupción, los petechiae generalizados y la hepatosplenomegalia. La investigación subsecuente demostró falta de la médula. A nuestro conocimiento éste es el primer caso divulgado de la falta de la médula con la infección enteroviral concomitante. ( info) |
7/76. El síndrome agudo de la parálisis flácida se asoció al ecovirus 19, manejado con el pleconaril y la inmunoglobulina intravenosa. Describimos a una mujer de 39 años que habían experimentado el pulmón bilateral y el trasplante renal y que fue admitida al hospital con inicio agudo de la parálisis flácida de la pierna izquierda debido a la infección del ecovirus 19. Trataron al paciente con el pleconaril y la inmunoglobulina intravenosa, que correlacionaron con la evidencia clínica y del laboratorio de la mejora. ( info) |
8/76. Pseudoangiomatosis eruptivo. Describimos a dos niños con inicio agudo y la resolución espontánea angioma-como de pápulas durante una enfermedad viral. Los especímenes de la biopsia de ambos pacientes demostraron un aspecto histologic único que consistía en los vasos sanguíneos cutáneos dilatados con las células endoteliales regordetas, clavo-formadas. En base de la historia natural y de las características histopatológicas sugerimos la diagnosis del pseudoangiomatosis eruptivo. ( info) |
9/76. Infección severa del ecovirus 30 en recién nacidos gemelos. Aunque los enterovirus puedan causar infecciones sistémicas de forma aplastante y fatales en recién nacidos, tales infecciones neonatales severas siguen siendo infrecuentes e implican raramente a ambos recién nacidos gemelos al mismo tiempo. Divulgamos los casos de los recién nacidos gemelos que desarrollaron fiebre inicialmente, y entonces progresado a la enfermedad sistémica diseminada con falta marcada de la trombocitopenia, coagulopathy, y hepática. Uno de los recién nacidos murió y el otro sobrevivió. Trataron a ambos recién nacidos con la inmunoglobulina intravenosa y el plasma congelada fresca maternal también fue dada al recién nacido que sobrevivió. Las culturas del virus del nasopharynx, del recto y del líquido espinal cerebral de ambos recién nacidos rindieron el enterovirus, mecanografiado más adelante como ecovirus 30. El recién nacido superviviente tenía desarrollo normal sin secuelas obvias durante un período de la carta recordativa de 1 año. El determinante principal de la supervivencia de la infección neonatal severa del enterovirus pudo haber sido la severidad preexistente de la enfermedad antes de tratamiento, y la recuperación completa podría ser esperada si el niño sobrevivió la etapa aguda de la enfermedad. ( info) |
10/76. Parálisis flácida aguda del tipo 33 infección del ecovirus. Durante un tipo 33 brote del ecovirus de la comunidad, el virus fue detectado en las heces y el líquido cerebroespinal de un muchacho de 3 años con la debilidad del brazo derecho que siguió una enfermedad febril no específica suave. Esto es la primera vez que una asociación entre el tipo 33 infección y parálisis flácida aguda del ecovirus se ha divulgado. ( info) |