1/274. Apheresis de Cryofiltration pour la greffe du rein ABO-incompatible principale. La barrière de la greffe du rein ABO-incompatible est la présence d'anti-Un et anti-b anticorps dans le recipient' ; sang de circulation de s. Le plasmapheresis de double filtration (DFPP) est habituellement employé pour éliminer ces anticorps. Nous avons essayé l'apheresis de cryofiltration (CRYO) dans 2 destinataires. Le patient 1 était un mâle de 45 ans avec B, Rhésus ( ). Les titres du l'anti-Un anticorps d'IgM ont été seulement réduits de x64 à x32 vers la fin de 3 sessions de CRYO standard. Allografting rénal n'a pas été exécuté. L'affaire 2 était un mâle de 29 ans avec B, Rhésus ( ). CRYO a été présenté pour 3 sessions. Les titres initiaux d'IgM et d'IgG étaient x128 et négatifs, respectivement. Le système standard de CRYO a été modifié par la température, le volume traité, et la taille de pore de filtre. L'anti-Un titre d'anticorps d'IgM a été nettement réduit à x2 après la session finale de CRYO. Le donateur était un père de 56 ans avec A, Rhésus ( ). Tacrolimus, azathioprine, methylprednisolone, et globuline antilymphocytaire ont été employés comme thérapie d'introduction d'immunosuppression. ( info) |
2/274. anti-G dans un patient enceinte. FOND : anti-G est un anticorps des cellules rouges (RBC) du système de Rhésus. Il a été décrit dans les femmes enceintes seulement en association avec anti-D ou anti-C ; donc, la capacité de cet seul anticorps de causer la maladie hémolytique du nouveau-né est incertaine. Un cas dans lequel cet anticorps n'a causé aucune conséquence clinique est rapporté. RAPPORT DE CAS : Le patient était un primigravida de 35 ans avec le type O, d, c, e, c RBCs qui a été donné 4 unités de type O, d RBCs allogeneic et 2 unités de RBCs autologous 2 ans d'antepartum. Elle s'est avérée pour avoir anti-D et anti-C par un laboratoire extérieur en tant qu'élément d'une manoeuvre prénatale courante. Davantage d'évaluation par notre laboratoire a indiqué la présence d'anti-C anti-G et possible sans anti-D. Titres à 22 weeks' ; la gestation étaient 64 contre r' ; r RBCs et 16 contre R2R2 RBCs ; ces restés sans changement dans toute la grossesse. L'amniocentèse a exécuté aux semaines 28 et 32 n'ont montré aucune évidence de la maladie hémolytique du nouveau-né. Un enfant en bas âge en bonne santé de 3.3 kilogrammes a été livré à 36 weeks' ; gestation. La globuline immunisée prophylactique de Rhésus était antepartum et puerpérale administrés. L'infant' ; s RBCs étaient le type O, D , c c, e, et l'essai direct d'antiglobulin était positif. Un éluat acide a préparé à partir du baby' ; s RBCs a indiqué anti-G. Toute la bilirubine était mg 5.5 par DL à la naissance, et l'hématocrite était de 66 pour cent. La bilirubine totale faite une pointe le jour 5 à mg 11.9 par DL, et aucune intervention thérapeutique n'ont été exigées. CONCLUSIONS : anti-G seul causé peu si tout hemolysis foetal ou néonatal dans ce cas-ci. Bien que davantage d'étude soit nécessaire, la surveillance foetale invahissante peut être inutile si anti-G est la cause unique de l'incompatibilité du fetomaternal RBC. ( info) |
3/274. Utilisation d'érythropoïétine humaine de recombinaison (OEB-alpha) dans une mère alloimmunized au Js (b) antigène. L'érythropoïétine (OEB) est une hormone de glycoprotéine et le régulateur principal de l'érythropoïèse dans le foetus, nouveau-né, et l'adulte. l'OEB-alpha est érythropoïétine construite par technologie de recombinaison d'adn d'humain (rhEPO). Après la consultation, une femme enceinte avec anti-Js (b) en son sérum a été commencé sur le rhEPO (600 U/Kg, bihebdomadaires) à empêcher l'anémie secondaire aux donations périodiques de son sang pour des transfusions foetales. Après un total d'infusions de 25 rhEPO et donation autologous de 8 unités de sang entier, l'hémoglobine maternelle avant la césarienne élective à 37 semaines était 11.3 gm/dL. La concentration d'OEB de sérum a été déterminée dans les prises de sang maternelles et foetales appareillées, avant que l'ultrason ait guidé des transfusions intravasculaires, dans ce Js alloimmunized (b) - un négatif et un Rhésus différent (D) alloimmunized la grossesse pour déterminer des corrélations possibles entre l'OEB maternel et foetal de sérum. le rhEPO a empêché l'anémie dans un patient qui a donné 8 unités de sang de 18-37 semaines de grossesse sans induire des effets biologiques défavorables tels que l'hypertension ou les complications thrombotic dans le placenta. Les données ont présenté dans cette étude suggèrent que l'OEB ne croise pas le placenta humain. ( info) |
4/274. Traitement de l'anémie aregeneratoric suivant une transplantation périphérique allogeneic ABO-incompatible de cellules de tige de sang : un rapport de cas. L'anémie d'Aregeneratoric (aa) se produit rarement après la transplantation périphérique allogeneic ABO-incompatible de cellules de tige de sang (alloPBSCT), et sa gestion est généralement difficile. Ici, nous présentons un homme blanc de 31 ans avec le syndrome myelodysplastic qui a développé l'aa après réception des cellules de tige de son antigène humain de leucocyte (HLA) identique, mais l'enfant de mêmes parents ABO-incompatible. Puisque ses anti-Un titres d'anticorps étaient hauts, la thérapie avec les doses conventionnelles d'érythropoïétine et de prednisolone n'a pas traité l'aa. Après 8 cycles d'échange de plasma et de doses plus élevées d'érythropoïétine et prednisolone aussi bien que l'administration de danazol, les anti-Un titres ont diminué, et son anémie s'est améliorée de manière significative. En conclusion, pour traiter et obtenir un bas titre des anticorps dans un patient avec l'aa suivant un alloPBSCT ABO-incompatible, des doses plus élevées d'erythopoietin et des corticostéroïdes se sont associés à l'échange de plasma doivent être employés. ( info) |
5/274. Le hemolysis immunisé massif retardé a négocié par l'incompatibilité mineure d'ABO après la transplantation périphérique allogeneic de cellules d'ancêtre de sang. FOND : La transplantation de moelle avec l'incompatibilité mineure d'ABO peut être suivie du hemolysis retardé modéré du recipient' ; cellules rouges de s par les anticorps d'ABO donateur-dérivés. Cette réaction peut être plus grave après la transplantation des cellules périphériques d'ancêtre de sang (PBPCs). RAPPORT DE CAS : Un garçon de 16 ans a subi une greffe allogeneic de PBPC de sa mère HLA-mal adaptée comme traitement pour la leucémie myéloblastique aiguë qui avait prouvé résistant à la chimiothérapie d'induction. La transfusion du PBPCs unmanipulated a procédé sans n'importe quelle complication, en dépit de la différence dans le groupe sanguin d'ABO (donateur, O Rhésus-positif ; destinataire, A Rhésus-positif). Le jour 7, on a observé une baisse rapide en hémoglobine à 4 g par DL, qui a été attribuée à un hemolysis massif. Tout le recipient' ; des cellules rouges du groupe A de s ont été détruites dans un délai de 36 heures. Ceci a retardé et rapidement l'anémie hémolytique progressive n'a pas été associée à la transfusion du donor' ; plasma de s. En revanche, l'anti-Un titre a augmenté parallèlement au rétablissement de moelle /courgette, qui a suggéré une synthèse active de ces anticorps par les cellules immunocompetent du donateur contre le recipient' ; cellules rouges de s. Le mother' ; l'anti-Un titre de s s'est rétrospectivement avéré 2048. Son titre exceptionnellement élevé est probablement dû à la sensibilisation antérieure pendant les grossesses. Le jour 12, la maladie développée patiente de greffe-contre-centre serveur de la catégorie IV, qui a prouvé résistant à tous les traitements a institué et a mené à sa mort le jour 35. CONCLUSION : La transplantation de PBPC avec l'incompatibilité mineure d'ABO peut être associée au risque significatif de hemolysis retardé massif. ( info) |
6/274. Réaction hémolytique grave due à anti-JK3. Une femme enceinte 3 de 35 ans, la femme de Philippin de para 3 avec un écran négatif d'anticorps, aucune histoire antérieure de la transfusion, et aucune maladie hémolytique du nouveau-né dans ses enfants n'ont souffert une hémorragie puerpérale massive exigeant la transfusion. Une réaction hémolytique grave de transfusion s'est produite pendant 5 jours après la livraison. Plus tard, un panagglutinin sur un panneau d'identification courant d'anticorps a été identifié comme anti-Jk3. Le patient' ; le phénotype de globule rouge de s était Jk (a-b-) et tous ses enfants étaient Jk (a-b ), pourtant l'anticorps qui a formé a réagi avec la force égale contre tout le Jk (a) - ou Jk (b) - les cellules positives. Le phénotype rare de Jk (a-b-) est plus commun dans les Polynésiens. Il est difficile détecter anti-Jk3, comme d'autres anticorps de système de Kidd, parce que la production in vivo peut être absente entre les épisodes provocateurs et parce que ces anticorps montrent souvent des réactions in vitro faibles. Les nombres croissants d'insulaires Pacifiques aux Etats-Unis ont pu avoir comme conséquence des rencontres plus fréquentes avec ce phénotype rare. La plus grande conscience de la variabilité ethnique dans des phénotypes de sang et de la nature capricieuse des anticorps de Kidd peut aider des pathologistes et des technologues à traiter plus effectivement ces cas. ( info) |
7/274. la maladie de Faucille-cellule non identifiée par le criblage nouveau-né en raison de la transfusion antérieure. La transfusion d'érythrocyte peut altérer la détection de la maladie de faucille-cellule, du galactosemia, ou de l'insuffisance de biotinidase avec le criblage nouveau-né. Nous rendons compte de 4 enfants en bas âge avec SCD dans qui a retardé le diagnostic a été associé à la transfusion néonatale. Dans 2 cas, le criblage nouveau-né initial a montré qu'aucune hémoglobine S. était dans aucun cas le > examiner recommandé ; jours/=120 de la dernière transfusion obtenue. Deux enfants ont eu la morbidité SCD-connexe significative avant diagnostic. ( info) |
8/274. Un cas de la nephropathie d'IgA après greffe du rein vivante ABO-incompatible. Un homme japonais de 39 ans a subi la greffe du rein relative vivante. Puisque la greffe était ABO-incompatible, il a été traité avec le plasmapheresis de double filtration avant la transplantation et sa thérapie immunosuppressive était plus forte que d'habitude. Cependant, la nephropathie de l'immunoglobuline a, accompagnée des croissants cellulaires et des lésions de nécrose, s'est développée après 18 mois. À notre connaissance, l'association de la nephropathie d'IgA avec la greffe du rein ABO-incompatible n'a pas été rapportée précédemment. ( info) |
9/274. Un cas de patient de greffe rénal ABO-incompatible avec mellitus de diabète non-insuline-dépendant ; observation de longue date de changement glomérulaire périodique par biopsie de protocole. Un patient de 41 ans avec mellitus de diabète non-insuline-dépendant (NIDDM), avant et après que greffe rénale ABO-incompatible, est passé en revue utilisant la biopsie périodique de protocole. Bien qu'elle ait récupéré de la poteau-transplantation retardée du rejet de hyperacute (DHAR) immédiatement, sa fonction de greffe a détérioré graduellement. Un glomerulitis aigu doux de greffe, remarquable à la 155th poteau-transplantation de jour, a progressé à la greffe chronique prononcée glomerulopathy plus de 5 années. Dans le spécimen de la dernière biopsie, à la poteau-transplantation de 5 années, les glomérules ont démontré une lésion diaphane exsudative, qui était caractéristique de la nephropathie diabétique en plus de la greffe chronique glomerulopathy. Par conséquent, nous avons fait un diagnostic de cette lésion glomérulaire comme compliqué glomerulopathy de greffe chronique par glomerulopathy diabétique. Vu le résultat de ce cas, la biopsie de protocole est un procédé utile pour diagnostiquer une cause précise de dysfonctionnement de greffe dans différents cas. On le conclut que la biopsie de protocole est apparemment utile pour la détection de divers processus pathologiques se produisant dans l'allograft et peut contribuer à une stratégie pour l'amélioration de la survie de greffe. ( info) |
10/274. La maladie hémolytique d'ABO du nouveau-né : une constellation unique de résultats dans les enfants de mêmes parents et examen des mécanismes protecteurs dans le système foetal-maternel. Deux enfants de mêmes parents nés 6 ans de distant se sont présentés avec les résultats semblables de l'hépatosplénomégalie, hématopoïèse cutanée, hemoglobinuria, et ont augmenté la consommation de plaquette, mais seulement l'anémie de moderate et la bilirubine normale de sérum. L'incompatibilité d'ABO a été identifiée, et d'autres causes ont été exclues. Un examen de l'arrangement courant des mécanismes qui favorisent et empêchent le hemolysis anticorps-négocié dans le foetus est passé en revue. En raison du bas rapport d'observé aux événements cliniques significatifs prévus parmi des paires incompatibles de mère-enfant en bas âge d'ABO, et de la multiplicité de mécanismes qui diminuent le hemolysis, nous spéculons que la maladie hémolytique d'ABO grave du nouveau-né se produit quand il y a un échec spécifique dans un de ces mécanismes préventifs. ( info) |