1/274. Apheresis de Cryofiltration para el trasplante de riñón ABO-incompatible importante. La barrera del trasplante de riñón ABO-incompatible es la presencia de anticuerpos antis-UNo y antis-b en el recipient' sangre de circulación de s. El plasmapheresis de la filtración doble (DFPP) se utiliza generalmente para eliminar esos anticuerpos. Intentamos el apheresis del cryofiltration (CRYO) en 2 recipientes. El paciente 1 era un varón de 45 años con B, derecho ( ). Los títulos del anticuerpo anti-UNo de IgM fueron reducidos solamente de x64 a x32 para el final de 3 sesiones de CRYO estándar. El allografting renal no fue realizado. El caso 2 era un varón de 29 años con B, derecho ( ). CRYO fue introducido para 3 sesiones. Los títulos iniciales de IgM y de IgG eran x128 y negativos, respectivamente. El sistema estándar de CRYO fue modificado por temperatura, el volumen tratado, y el tamaño del poro del filtro. El título anti-UNo del anticuerpo de IgM fue reducido marcado a x2 después de la sesión final de CRYO. El donante era un padre de 56 años con A, derecho ( ). tacrolimus, el azathioprine, el methylprednisolone, y la globulina antilinfocitos fueron utilizados como la terapia introductoria de la immunosupresión. ( info) |
2/274. Anti-G en un paciente embarazado. FONDO: Anti-G es un anticuerpo del glóbulo rojo (RBC) del sistema el derecho. Se ha descrito en mujeres embarazadas solamente en asociación con anti-D o anti-C; por lo tanto, la capacidad de este anticuerpo solamente de causar la enfermedad hemolítica del recién nacido es incierta. Se divulga un caso en el cual este anticuerpo no causó ninguna secuela clínica. INFORME DEL CASO: El paciente era un primigravida de 35 años con el tipo O, d, c, e, c RBCs que fue dado 4 unidades de tipo O, d RBCs allogeneic y 2 unidades de RBCs autólogo 2 años de antepartum. Un laboratorio exterior la encontró para tener anti-D y anti-C como parte de un work-up prenatal rutinario. La evaluación adicional por nuestro laboratorio reveló la presencia de anti-C anti-G y posible sin anti-D. Títulos en 22 weeks' la gestación era 64 contra r' r RBCs y 16 contra R2R2 RBCs; estos permanecidos sin cambiar a través del embarazo. La amniocentesis se realizó en las semanas 28 y 32 no demostraron ninguna evidencia de la enfermedad hemolítica del recién nacido. Entregaron un niño sano de 3.3 kilogramos en 36 weeks' gestación. La globulina inmune profiláctica el derecho era antepartum y postparto administrada. El infant' s RBCs era el tipo O, D , c c, e, y la prueba directa del antiglobulin era positiva. Un eluído ácido se preparó del baby' s RBCs reveló anti-G. La bilirrubina total era el magnesio 5.5 por el DL en el nacimiento, y el hematócrito era el 66 por ciento. No se requirió la bilirrubina total enarbolada el el día 5 en el magnesio 11.9 por el DL, y ninguna intervención terapéutica. CONCLUSIONES: Anti-G solamente causada poco si cualquie hemólisis fetal o neonatal en este caso. Aunque el estudio adicional sea necesario, la supervisión fetal invasor puede ser innecesaria si es anti-G es la única causa de la incompatibilidad del fetomaternal RBC. ( info) |
3/274. Uso de la eritropoyetina humana recombinante (EPO-alfa) en una madre alloimmunized al Js (b) antígeno. La eritropoyetina (EPO) es una hormona de la glicoproteína y el regulador principal de la eritropoyesis en el feto, recién nacido, y el adulto. la EPO-alfa es eritropoyetina manufacturada por la tecnología recombinante de la DNA del ser humano (rhEPO). Después de aconsejar, una mujer embarazada con anti-Js (b) en su suero fue comenzado en el rhEPO (600 U/Kg, bisemanales) a prevenir la anemia secundaria a las donaciones seriales de su sangre para las transfusiones fetales. Después de un total de infusiones de 25 rhEPO y donación autóloga de 8 unidades de sangre entera, la hemoglobina maternal antes de la sección cesariana electiva en 37 semanas era 11.3 gm/dL. La concentración del EPO del suero fue determinada en muestras de sangre maternales y fetales apareadas, antes de que el ultrasonido dirigiera transfusiones intravasculares, en este Js alloimmunized (b) - negativa y otro derecho (D) alloimmunized embarazo para determinar correlaciones posibles entre el EPO maternal y fetal del suero. el rhEPO previno anemia en un paciente que donó 8 unidades de sangre a partir de 18-37 semanas del embarazo sin la inducción de efectos biológicos adversos tales como hipertensión o complicaciones trombóticas en la placenta. Los datos presentaron en este estudio sugieren que el EPO no cruza la placenta humana. ( info) |
4/274. Tratamiento de la anemia aregeneratoric que sigue un trasplante periférico allogeneic ABO-incompatible de la célula de vástago de la sangre: un informe del caso. La anemia de Aregeneratoric (AA) ocurre raramente después del trasplante periférico allogeneic ABO-incompatible de la célula de vástago de la sangre (alloPBSCT), y de su gerencia es generalmente difícil. Aquí, presentamos un hombre blanco de 31 años con el síndrome myelodysplastic que desarrolló el AA después de recibir las células de vástago de su antígeno humano del leucocito (HLA) idéntico, solamente al hermano ABO-incompatible. Porque sus títulos antis-UNo del anticuerpo eran altos, la terapia con las dosis convencionales de la eritropoyetina y del prednisolone no pudo tratar el AA. Después de 8 ciclos de intercambio del plasma y de dosis más altas de la eritropoyetina y de prednisolone así como la administración del danazol, los títulos antis-UNo disminuyeron, y su anemia mejoró perceptiblemente. En conclusión, tratar y obtener un título bajo de anticuerpos en un paciente con el AA que seguía un alloPBSCT ABO-incompatible, dosis más altas del erythopoietin y los corticoesteroides se asociaron a intercambio del plasma tienen que ser utilizados. ( info) |
5/274. La hemólisis inmune masiva retrasada medió por incompatibilidad de menor importancia del ABO después del trasplante periférico allogeneic de la célula del progenitor de la sangre. FONDO: El trasplante de la médula con incompatibilidad de menor importancia del ABO se puede seguir por la hemólisis retrasada moderada del recipient' glóbulos rojos de s por los anticuerpos de ABO donante-derivados. Esta reacción puede ser más severa después del trasplante de las células periféricas del progenitor de la sangre (PBPCs). INFORME DEL CASO: Un muchacho de 16 años experimentó un trasplante allogeneic de PBPC de su madre HLA-unida mal como tratamiento para la leucemia mieloblástica aguda que había probado resistente a la quimioterapia de inducción. La transfusión del PBPCs unmanipulated procedió sin ninguna complicación, a pesar de la diferencia en el grupo sanguíneo del ABO (donante, O Derecho-positivo; recipiente, A Derecho-positiva). El el día 7, una gota rápida en hemoglobina a 4 g por el DL fue observada, que fue atribuido a una hemólisis masiva. Todo el recipient' los glóbulos rojos del grupo A de s fueron destruidos en el plazo de 36 horas. Esto retrasó y la anemia hemolítica progresiva no fue asociada rápidamente a la transfusión del donor' plasma de s. Algo, el título anti-UNo aumentó paralelamente a la recuperación del tuétano, que sugirió una síntesis activa de estos anticuerpos por las células inmunocompetentes del donante contra el recipient' glóbulos rojos de s. El mother' el título anti-UNo de s fue encontrado retrospectivo para ser 2048. Su título inusualmente alto es probablemente debido a la sensibilización anterior durante embarazos. El el día 12, la enfermedad desarrollada paciente del injerto-contra-anfitrión del grado IV, que probó resistente a todos los tratamientos instituyó y llevó a su muerte el el día 35. CONCLUSIÓN: El trasplante de PBPC con incompatibilidad de menor importancia del ABO se puede asociar a riesgo significativo de hemólisis retrasada masiva. ( info) |
6/274. Reacción hemolítica severa debido a anti-JK3. Una mujer embarazada 3 de 35 años, la mujer del filipino de para 3 con una pantalla negativa del anticuerpo, ninguna historia anterior de la transfusión, y ninguna enfermedad hemolítica del recién nacido en sus niños sufrieron una hemorragia postparto masiva que requería la transfusión. Una reacción hemolítica severa de la transfusión ocurrió 5 días después de la entrega. Posteriormente, un panagglutinin en un panel de identificación rutinario del anticuerpo fue identificado como anti-Jk3. El patient' el fenotipo rojo del glóbulo de s era Jk (a-b-) y todos sus niños eran Jk (a-b ), con todo el anticuerpo que formó reaccionó con fuerza igual contra todo el Jk (a) - o Jk (b) - las células positivas. El fenotipo raro de Jk (a-b-) es más común en polinesios. Anti-Jk3, como otros anticuerpos del sistema de Kidd, es difícil de detectar porque la producción in vivo puede ser ausente entre los episodios provocativos y porque estos anticuerpos demuestran a menudo reacciones ines vitro débiles. Los números cada vez mayores de isleños pacíficos en los estados unidos podían dar lugar a encuentros más frecuentes con este fenotipo raro. El conocimiento creciente de la variabilidad étnica en fenotipos de la sangre y de la naturaleza caprichosa de los anticuerpos de Kidd puede ayudar a patólogos y a tecnólogos a tratar más eficazmente de estos casos. ( info) |
7/274. enfermedad de la Hoz-célula no identificada por la investigación recién nacida debido a la transfusión anterior. La transfusión del eritrocito puede deteriorar la detección de enfermedad de la hoz-célula, de galactosemia, o de deficiencia del biotinidase con la investigación recién nacida. Divulgamos sobre 4 niños con SCD en el cual retrasó diagnosis fue asociado a la transfusión neonatal. En 2 casos, la investigación recién nacida inicial demostró que ninguna hemoglobina S. de ningún modo era el > el defender recomendado; días/=120 de la transfusión pasada obtenida. Dos niños tenían morbosidad SCD-relacionada significativa antes de diagnosis. ( info) |
8/274. Un caso de la nefropatía de IgA después del trasplante de riñón vivo ABO-incompatible. Un hombre japonés de 39 años experimentó el trasplante de riñón relacionado vivo. Porque el injerto era ABO-incompatible, lo trataron con plasmapheresis de la filtración doble antes del trasplante y su terapia inmunosupresiva era más fuerte que generalmente. Sin embargo, la nefropatía de la inmunoglobulina a, acompañada por las crescent celulares y las lesiones de necrotización, se convirtió después de 18 meses. A nuestro conocimiento, la asociación de la nefropatía de IgA con el trasplante de riñón ABO-incompatible no se ha divulgado previamente. ( info) |
9/274. Un caso del paciente de trasplante renal ABO-incompatible con mellitus de diabetes no-insulina-dependiente; observación de muchos años del cambio glomerular serial por biopsia del protocolo. Repasan a un paciente de 41 años con mellitus de diabetes no-insulina-dependiente (NIDDM), antes y después de que trasplante renal ABO-incompatible, usando biopsia serial del protocolo. Aunque ella se recuperara de poste-trasplante retrasado del rechazamiento del hyperacute (DHAR) inmediatamente, su función del injerto deterioró gradualmente. Un glomerulitis agudo suave del trasplante, conocido en el 155o poste-trasplante del día, progresó al trasplante crónico pronunciado glomerulopathy durante 5 años. En el espécimen de la biopsia pasada, en poste-trasplante de 5 años, los glomérulos demostraron una lesión hialina exudativa, que era característica de la nefropatía diabética además del trasplante crónico glomerulopathy. Por lo tanto, hicimos una diagnosis de esta lesión glomerular como complicada glomerulopathy del trasplante crónico por glomerulopathy diabético. En vista del resultado de este caso, la biopsia del protocolo es un procedimiento útil para diagnosticar una causa exacta de la disfunción del injerto en casos individuales. Se concluye que la biopsia del protocolo es al parecer útil para la detección de varios procesos patológicos que ocurren en allograft y puede contribuir a una estrategia para la mejora de la supervivencia del injerto. ( info) |
10/274. enfermedad hemolítica del ABO del recién nacido: una constelación única de resultados en hermanos y revisión de mecanismos protectores en el sistema fetal-maternal. Dos hermanos nacidos 6 años de separado presentaron con resultados similares de la hepatosplenomegalia, hematopoyesis cutánea, hemoglobinuria, y aumentaron la bilirrubina del suero de la consumición de la plaqueta, pero solamente de la anemia y del normal del moderate. La incompatibilidad del ABO fue identificada, y otras causas fueron excluidas. Una revisión de la comprensión actual de los mecanismos que promueven y previenen la hemólisis anticuerpo-mediada en el feto se repasa. Debido al cociente bajo de observado a los acontecimientos clínicos significativos previstos entre pares incompatibles del madre-niño del ABO, y a la multiplicidad de mecanismos que disminuyan la hemólisis, especulamos que ocurre la enfermedad hemolítica del ABO severo del recién nacido cuando hay una falta específica en uno de estos mecanismos preventivos. ( info) |