Cas Rapportés "hypotension orthostatique"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/286. Hypotension posturale dans Parkinson' idiopathique ; la maladie de s. Etiopathology.

    Des changements posturaux de la tension artérielle ont été enregistrés dans chacun des 391 patients souffrant de Parkinson' ; syndrome de s pendant six ans. Des études intra-artérielles de tension artérielle ont été effectuées dans ceux avec l'hypotension posturale significative. L'examen histologique du système nerveux central entier et des ganglions sympathiques a été exécuté dans six patients souffrant de Parksinson' idiopathique ; la maladie de s. Cinq des six patients ont eu des corps de lewy dans les ganglions sympathiques. La perte de cellules nerveuses a été notée dans les ganglions sympathiques dans ces patients qui ont démontré l'hypotension posturale. La sévérité des lésions dans les ganglions s'est corrélée avec la sévérité de l'hypotension posturale dans Parkinson' idiopathique ; la maladie de s, un cas de syndrome Timide-Drager a été pareillement étudiée pour démontrer les différences dans la moelle épinière et les lésions sympathiques de ganglions en deux conditions. ( info)

2/286. hypotension orthostatique améliorée après endarterectomy carotide bilatéral--rapport de cas.

    Un mâle de 60 ans avec des attaques syncopal récurrentes s'est présenté avec l'hypotension orthostatique sur l'essai à lecture tête haute d'inclinaison. L'angiographie a également montré la sténose grave des artères carotides extracranial bilatérales. Il a subi endarterectomy carotide bilatéral deux-étagé. Après les opérations, l'hypotension orthostatique résolue et les attaques syncopal ont disparu complètement. L'hypotension orthostatique dans ce patient était due au vasodépressoir-type syndrome carotide de sinus provoqué par la compression des barorécepteurs carotides par les plaques athérosclérotiques. ( info)

3/286. L'oedème pulmonaire aigu s'est associé au placement d'à mi-corps, coutume-a adapté des bas de compression.

    Les bas de compression sont un traitement sûr et non envahissant pour des patients présentant l'hypotension orthostatique symptomatique due au dysfonctionnement autonome de système nerveux. Dans ce rapport, nous décrivons un homme de 75 ans qui a eu le développement de l'oedème pulmonaire approximativement 45 minutes après placement des bas de compression le premier jour postopératoire suivant un endarterectomy carotide. Aucun changement soudain n'a été noté sur un électrocardiogramme ou un échocardiogramme ou dans les isoenzymes cardiaques liées à l'oedème pulmonaire. Le patient a eu une histoire de maladie de l'artère coronaire, de dysfonctionnement autonome mellitus-induit par diabète de système nerveux, et de chirurgie récente près du barorécepteur carotide. Tous ces facteurs ont pu avoir limité sa capacité de compenser une augmentation rapide de volume central de sang. Le rapport temporel du patient' ; la détresse respiratoire de s au placement des bas de compression, en l'absence des résultats de laboratoire de dysfonctionnement cardiaque primaire, font à décalage liquide bas-connexe l'événement probable de précipitation dans la formation de l'oedème pulmonaire aigu. Ce cas suggère que des bas de compression devraient être employés avec prudence dans les patients présentant la réservation cardiaque limitée. ( info)

4/286. syndrome hypotendu en supination provoqué par la masse 1ntra-abdominale : un rapport de cas.

    Une femme obèse qui s'est présentée avec les 3 masses 1ntra-abdominales séparées a développé un syndrome hypotendu en supination après induction de l'anesthésie générale. L'hypotension a été corrigée en plaçant le patient dans une inclinaison latérale gauche et en réduisant la pression 1ntra-abdominale. Après la décompression de la veine cave, la pression veineuse artérielle et centrale a monté et est demeurée à un à niveau élevé. Le rendement d'urine était pauvre jusqu'à ce que le furosémide IV ait été administré. ( info)

5/286. L'utilisation des vasopressors oraux dans la gestion du dysfonctionnement autonome et de l'hypotension orthostatique.

    OBJECTIF : Pour décrire un patient présentant l'hypotension secondaire au dysfonctionnement autonome qui a été avec succès traité avec des vasopressors oraux. RÉSUMÉ DE CAS : Un homme afro-américain de 76 ans avec une histoire d'accident cérébrovasculaire avec le hemiparesis droit 30 ans avant l'admission a été admis d'un autre hôpital pendant quatre jours après une nouvelle occlusion inférieure postérieure d'artère cérébelleuse et un écoulement distal pauvre comme manifesté par faiblesse et hypotension. Ceci a été traité avec les fluides intraveineux et la dopamine. La dopamine a été sevrée et changée en phénylephrine pour maintenir le > systolique de tension artérielle ; 80 millimètres hectogramme. fludrocortisone 0.3 mg oralement une fois quotidiennement a été lancé ; des vêtements de soutien de pression ont été employés pour la gestion de l'hypotension orthostatique. Le tid de mg PO de l'éphédrine 25 a été ajouté et a titré le tid de p.o. de mg jusqu'à 50. yohimbine 5.4 toutes les huit heures de mg PO devait supplémentaire de la dépendance continue à l'égard la phénylephrine maintenir à tension artérielle proportionnée. yohimbine a été titré jusqu'au tid 10.8 de p.o. de mg dans un effort non réussi de sevrer le patient de la phénylephrine. fludrocortisone a été diminué à 0.1 tid de mg PO et la phénylephrine a été diminuée. Le patient a développé une infection d'appareil urinaire casserole-sensible d'escherichia coli qui a été traitée avec du triméthoprim/sulfamethoxazole oraux. Au cours des jours suivants, une sténose subclavian 80% gauche a été détectée ; des vêtements de soutien de yohimbine et de pression ont été discontinués. Plus tard, l'éphédrine orale a été diminuée plus de deux jours, et le fludrocortisone a été effilé à 0.1 offre de p.o. de mg. Le patient a été transféré en état normotendu stable à une unité de réadaptation d'hospitalisé. Le fludrocortisone plus tard a été discontinué sans davantage d'hypotension ou symptômes orthostatiques. DISCUSSION : Dans ce cas-ci, l'hypotension orthostatique liée au dysfonctionnement autonome a été avec succès contrôlée avec une combinaison des vasopressors et hydratation intraveineuse, des vêtements de soutien de pression, des minéralocorticoïdes oraux, et des vasopressors oraux. Les vasopressors et les minéralocorticoïdes oraux sont des options efficaces de traitement dans la gestion du patient vasopressor-dépendant. Dans notre patient les effets nuisibles étaient tolérables. Après thérapie continue, les vasopressors oraux ont été retirés sans retour des symptômes orthostatiques. CONCLUSIONS : L'hypotension orthostatique due au dysfonctionnement autonome peut être avec succès contrôlée avec la thérapie orale de combinaison après traitement initial avec des vasopressors intraveineux comme démontré par l'absence de l'orthostasis. ( info)

6/286. Fatiguez ce doesn' ; t partent.

    Le profil classique du patient chronique du syndrome de fatigue (CFS) est un blanc, femelle de moyen-âge. Caractérisé par fatigue profonde, le CFS commence souvent par une infection virale aiguë. Tandis que today' ; la médecine de s fournit l'aide symptomatique, recherche offre des perspicacités innovatrices. Avec cette recherche, un traitement pour ces patients est-il juste autour du coin ? ( info)

7/286. Échec autonome et myopathy squelettique proximal dans un patient présentant le syndrome primaire de Sjogren.

    L'échec autonome et myopathy squelettiques proximaux sont les dispositifs rares du syndrome de Sjogren (solides solubles). Nous décrivons une femme de 51 ans avec les solides solubles primaires qui ont eu le développement du dysmotility oesophagien, de la conservation urinaire, de l'orthostatism grave, et de myopathy squelettique au cours d'une période de trois mois après le diagnostic des solides solubles. Ses symptômes et signes ont bien répondu à la thérapie de corticostéroïde. Bien que le dysfonctionnement du système nerveux périphérique ait un taux de prédominance de 20% dans les patients avec des solides solubles, le plus généralement le dysfonctionnement de nerf est un déficit sensoriel, et la neuropathie autonome est moins fréquente. La neuropathie autonome due aux solides solubles peut underreported. La cause de notre patient' ; s myopathy demeure indéterminé. Nous spéculons que le myopathy était dû à une forme de polymyositis ou à une neuropathie immunisé-négociée avec la participation de muscle. ( info)

8/286. Caractéristiques cliniques et physiologiques d'échec autonome avec Parkinson' ; la maladie de s.

    Nous avons analysé les dispositifs cliniques et physiologiques de l'échec autonome avec Parkinson' ; la maladie de s (AF-PD) dans sept patients et comparé leur à ceux de l'échec autonome avec l'atrophie de système multiple (AF-MSA). Dans AF-PD, le parkinsonisme était plus graduellement progressif que dans AF-MSA, et les symptômes étaient sensibles à la L-dopa. Chacun des sept patients avec AF-PD a eu l'hypotension orthostatique, l'hypotension postprandial, et la constipation, mais aucune conservation urinaire. De ces derniers, trois ont eu le hypohidrosis et cinq ont eu l'urination fréquent ; cinq patients ont eu des concentrations inférieures à la normale en nopépinéphrine de plasma (Ne). On a observé Supersensitivity à l'infusion de Ne dans tous les patients. L'essai de inclinaison à lecture tête haute (de HUTTE) a eu comme conséquence aucune augmentation des concentrations en Ne de plasma des deux groupes, mais comme conséquence une croissance significative des concentrations du vasopressin d'arginine de plasma (AVP) dans les patients avec AF-PD. Les études d'Urodynamic ont indiqué que la fonction de réservoir souple urinaire était relativement bonne préservée dans AF-PD contrairement à AF-MSA. En conclusion, là existe quelques différences cliniques et physiologiques dans les dispositifs autonomes entre AF-PD et AF-MSA, et la participation postganglionic prédomine dans AF-PD. ( info)

9/286. Interaction de prédisposition génétique et de facteurs environnementaux dans la pathogénie de l'intolérance orthostatique idiopathique.

    FOND : Les anomalies hémodynamiques et autonomes dans l'intolérance orthostatique idiopathique (IOI) ont été étudiées intensivement. Cependant, les mécanismes étant à la base de ces anomalies ne sont pas compris. Si la prédisposition génétique étaient importante dans la pathogénie d'IOI, les jumeaux monozygotic des patients avec IOI devraient avoir les anomalies hémodynamiques et autonomes semblables. MÉTHODES : Nous avons étudié deux patients avec IOI et leurs jumeaux identiques. Les deux enfants de mêmes parents dans les premières paires jumelles ont eu des symptômes orthostatiques, la tachycardie orthostatique significative, des niveaux accrus de nopépinéphrine de plasma avec la position, et une diminution plus grande que normalement de tension artérielle systolique avec l'infusion de trimethaphan. RÉSULTATS : Les deux enfants de mêmes parents ont eu une réponse normale d'activité de rénine de plasma au maintien droit. Dans les deuxièmes paires jumelles, seulement un enfant de mêmes parents a eu des symptômes d'intolérance orthostatique, d'une tachycardie orthostatique, et des catécholamines augmentées de plasma avec la position. L'enfant de mêmes parents affecté a eu l'activité de rénine de plasma peu convenablement basse avec la position et était 8 fois plus sensible à l'effet augmentant la pression sanguine de la phénylephrine que l'enfant de mêmes parents inchangé. CONCLUSIONS : Nous concluons que dans quelques patients, IOI semble être fortement influencé par des facteurs génétiques. Dans d'autres, cependant, IOI peut être principalement provoqué par des facteurs non-génétiques. Ces résultats suggèrent qu'IOI soit hétérogène, et que les facteurs génétiques et environnementaux contribuent individuellement ou créer collectivement le phénotype d'IOI. ( info)

10/286. Anomalie de pupille dans l'amyloidosis avec la neuropathie autonome.

    Des diamètres de pupille d'obscurité, les réflexes légers, et les temps de redilatation ont été enregistrés avec la pupillométrie infrarouge de TV dans 12 patients consécutifs présentant l'amyloidosis systémique lié au moteur sensoriel et à la neuropathie autonome. Neuf des patients ont eu l'amyloidosis d'AL, deux ont eu l'amyloidosis familial lié à une anomalie de transthyretin, et on était non classé. Les pupilles étaient anormales dans chacun des 12 patients. Sur la base du retard de redilatation sans pupillotonia, six patients ont eu Horner' bilatéral ; le syndrome de s et dans l'un d'entre eux les dépôts amyloïdes ont été trouvés dans un ganglion sympathique et dans la chaîne sympathique jointe obtenue à l'autopsie. Quatre patients ont eu les pupilles toniques bilatérales avec la dissociation lumière-proche et deux ont eu les pupilles anormalement petites avec les réactions légères réduites qui ne pourraient pas être caractérisées. Il semble que que dans les patients présentant la neuropathie autonome généralisée par amyloidosis systémique est fortement associé à l'anomalie de pupille comme montré par des réactions toniques à la dissociation lumière-proche, par le retard de redilatation, ou par taille réduite dans l'obscurité. ( info)
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