1/442. Hypercalémie grave avec des manifestations électrocardiographiques minimales : un rapport de sept cas. L'hypercalémie grave avec les changements électrocardiographiques minimaux (ECG) ou non spécifiques est peu commune. Nous rapportons des données sur sept patients présentant l'échec rénal, l'acidose métabolique, et l'hypercalémie grave (> de K ; ou =8 mmol/L) sans changements typiques d'ECG. ECGs initial a indiqué le rythme de sinus et les intervalles de P.R. et de quart dans la gamme normale. Des intervalles de QRS ont été légèrement prolongés dans deux patients (Mme 110), et le bon bloc de branche inachevé était évident dans un. Ainsi, l'absence des changements typiques d'ECG n'exclut pas l'hypercalémie grave. ( info) |
2/442. Pseudo infarctus myocardique--modèle électrocardiographique dans un patient présentant le ketoacidosis diabétique. Le ketoacidosis diabétique est une complication extrêmement sérieuse de mellitus de diabète. Il surgit en raison d'une perturbation complexe dans le métabolisme de glucose. Il y a habituellement une cause de précipitation telle que le sepsis ou l'infarctus du myocarde. Sinon reconnu et convenablement traité, il peut avoir des conséquences dévastatrices. C'est un rapport de cas d'un patient présentant le ketoacidosis diabétique grave et les résultats électrocardiographiques intéressants. Les résultats (ECG) électrocardiographiques initiaux étaient suggestifs d'un infarctus du myocarde aigu. Les changements d'ECG ont normalisé la gestion initiale remarquablement suivante du ketoacidosis diabétique. Là ont été seulement des rapports occasionnels de l'hypercalémie causant les changements électrocardiographiques, ressemblant étroitement à ceux de l'infarctus du myocarde aigu. ( info) |
3/442. Insuffisance adrénale en syndrome de Smith-Lemli-Opitz. Nous décrivons trois patients indépendants présentant l'insuffisance et le RSH ou le syndrome adrénal de Smith-Lemli-Opitz (SLOS), un désordre dû à la synthèse déficiente du cholestérol. Ces patients se sont présentés avec le hyponatremia, hypercalémie, et ont diminué le rapport d'aldostérone-à-rénine, qui est une mesure sensible de l'axe de rénine-aldostérone. Tous les patients ont eu l'insuffisance profonde de cholestérol de total de sérum (14-31 mg/dl) et l'altitude marquée du déhydrocholestérol 7 (10-45 mg/dl). Deux patients étaient les enfants en bas âge nouveau-nés avec 46, les karyotypes DE X/Y et accomplissent le manque de masculinize ; un de ces patients a également eu l'insuffisance de cortisol. Les deux patients sont morts moins de 10 jours de la naissance des complications cardio-pulmonaires tandis que sur la thérapie adrénale de remplacement. Le troisième patient diagnostiqué avec SLOS à la naissance présentée à l'âge 7months avec la fièvre et la diarrhée et a été noté pour avoir le hyponatremia profond. Ce patient maintient les électrolytes normaux de sérum sur le remplacement de minéralocorticoïde. Nous concluons que l'insuffisance adrénale peut être une manifestation précédemment non détectée et traitable dans SLOS. Nous présumons cette insuffisance de cholestérol, un précurseur adrénal d'hormone, pouvons mener à la synthèse insuffisante des hormones stéroïdes adrénales. ( info) |
4/442. succinylcholine a induit la mort d'hypercalémie et d'arrêt cardiaque liée à une étude d'EEG. Des changements d'EEGs pendant l'arrêt cardiaque ont été décrits en détail par beaucoup d'auteurs ; cependant, la mortalité en raison d'un EEG n'a été jamais rapportée. Les auteurs rapportent le cas d'un patient qui a développé l'arrêt cardiaque causal lié à l'administration du succinylcholine pour la réduction de quantités excessives d'objet façonné myogenic pendant un EEG. Ce cas indique le besoin d'attention en faire une étude d'EEG dans un arrangement d'unité de soins intensifs. ( info) |
5/442. Hypercalémie insensible aux doses massives d'aldostérone dans un patient présentant l'acidose tubulaire rénale. Dans 53 ans une hypercalémie aldostérone-réfractaire patiente masculine a été associée à l'acidose tubulaire rénale (RTA) due à la néphrite interstitielle chronique accompagnée des dépôts diaphanes peritubular dans le nephron distal. L'hypercalémie n'a pas été provoquée par un désordre ou une acidose adrénal et n'a pas pu être supprimée par la diurétique, la cortisone, les ACTHS synthétiques longacting, les doses excessives de DOCA et l'aldostérone. Les résultats de nos études expérimentales effectuées sur le patient hyperkalemic de RTA comme sur de divers sujets et patients de référence ont suggéré la présence d'un défaut spécifique dans l'excrétion rénale de K liée à une réponse diminuée d'aldostérone des tubules rénaux vraisemblablement dus à la pathologie peritubular. ( info) |
6/442. Université de district de Miami des ronds thérapeutiques de pharmacologie clinique : hypercalémie drogue-induite. l'hypercalémie Drogue-induite est un problème important mais souvent négligé produit généralement dans la pratique clinique. Elle peut se produire dans l'ambulatory aussi bien que l'arrangement impatient. Chaque évaluation d'un patient hyperkalemic devrait inclure un examen soigneux des médicaments pour déterminer si une drogue capable de causer ou d'aggraver l'hypercalémie est présente. Les médicaments produisent généralement l'hypercalémie en causant la redistribution du potassium (beta2 - dresseurs adrénergiques, succinylcholine, surdosage de digitale, mannitol hypertonique) ou en altérant l'excrétion rénale de potassium. Les drogues causent l'excrétion rénale altérée de potassium par (1) l'interférence la production et/ou la sécrétion de l'aldostérone (drogues anti-inflammatoires nonsterodial, angiotensine-convertissant des inhibiteurs d'enzyme, des antagonistes de récepteur d'angiotensine-II, l'héparine, le cyclosporine, et les FK 506) ou (2) bloquant les effets kaliuretic de l'aldostérone (diurétique potassium-économiquement, triméthoprim, pentamidine, et mesilate de nefamostat). Puisque l'insufficeiency rénal grave est généralement exigé pour causer l'hypercalémie, une concentration élevée en potassium de sérum dans un patient présentant l'échec rénal doux-à-modéré ne devrait pas être attribuée seul à l'échec rénal. Une recherche soigneuse de " ; hidden" ; les charges de potassium et pour des causes de sécrétion tubulaire altérée du potassium (drogues y compris) est nécessaire. En conclusion, il est important d'identifier que les causes de l'hypercalémie peuvent être additives. Les patients peuvent avoir plus d'une cause de l'hypercalémie en même temps. Par conséquent, toutes les causes potentielles de l'hypercalémie, y compris des drogues, devraient être systématiquement évaluées dans chaque patient hyperkalemic. ( info) |
7/442. Pseudo-hypoaldosteronism passager après la résection de l'iléum : niveau normal des récepteurs lymphocytiques d'aldostérone en dehors de la phase aiguë. Pseudo-hypoaldosteronism (PHA) est dû à la résistance de minéralocorticoïde et se manifeste comme hyponatremia et hypercalémie avec les niveaux accrus d'aldostérone de plasma. Elle peut être familiale ou secondaire à la manipulation rénale anormale de sodium. Nous rapportons le cas d'une femme de 54 ans avec le cancer multifocal des deux points, qui ont développé PHA après colectomy de total partiel, résection iléique et jejunostomy. Elle a été traitée avec 6 g de sel quotidiennement pour empêcher la déshydratation, qu'elle a arrêtée elle-même en raison des pertes fécales réduites. Un mois plus tard elle a été admise avec des signes d'échec adrénal aigu, c.-à-d. fatigue, nausée grave, tension artérielle de 80/60 mmHg, déshydratation extracellulaire, le hyponatremia (118 mmol/l) ; hypercalémie (7.6 mmol/l), azote d'urée accru de sang (PAIN) (200 mg/dl) et creatininemia (2.5 mg/dl), et bicarbonates diminués de plasma de niveau (HCO3- : 16 mmol/l ; N : 27-30). Cependant, le cortisol de plasma était haut (66 microg/100 ml à 10:00 h ; N : 8-15) et l'ACTH était la normale (13 pg/ml, N : 10-60) ; il y avait une augmentation marquée d'activité de rénine de plasma (> ; 37 ng/ml/h ; N 2000 pg/ml en supination ; N en supination ( info) |
8/442. L'hypercalémie aiguë s'est associée à la thérapie acide epsilon-aminocaproic intraveineuse. l'acide Epsilon-aminocaproic (Amicar) est employé pour traiter le réfractaire grave d'hémorragie à la gestion médicale habituelle. Cette drogue d'antifibrinolytic a été associée à un certain nombre de complications rénales. Cependant, il n'y a aucune description de ce médicament causant l'hypercalémie. Ce rapport décrit le développement de l'hypercalémie dans un patient présentant l'insuffisance rénale chronique fondamentale soigné avec de l'acide epsilon-aminocaproic intraveineux. Le patient, qui a subi le pontage de l'artère coronaire greffant, n'a eu aucune autre cause évidente pour l'augmentation aiguë de la concentration en potassium de sérum. Basé sur des données chez les animaux et les humains, les acides aminés cationiques lysine et l'arginine ont été montrés pour écrire des cellules de muscle en échange du potassium et pour mener à l'hypercalémie par un décalage du potassium à partir de l'intracellulaire à l'espace extracellulaire. l'acide Epsilon-aminocaproic, un acide aminé synthétique structurellement semblable à la lysine et l'arginine, également a été noté pour causer une augmentation aiguë en potassium de sérum dans les chiens anéphriques infusé avec ce médicament. Il est probable que le mécanisme étant à la base de l'augmentation en potassium de sérum avec de l'acide epsilon-aminocaproic soit également basé sur le décalage du potassium de l'intracellulaire à l'espace extracellulaire. Par conséquent, il s'avère que l'acide epsilon-aminocaproic intraveineux peut également causer l'hypercalémie chez l'homme. ( info) |
9/442. Le pseudohyperkalemia familial trace au même lieu que le stomatocytosis héréditaire déshydraté (xerocytosis héréditaire). Le pseudohyperkalemia familial est un " ; cell" rouge perméable de sang ; conditionnez dans ce que les cellules montrent à une perte température-dépendante du potassium (k) des globules rouges une fois stockées à la température ambiante, se manifestant en tant qu'hypercalémie apparente. L'exposition de globules rouges une durée de vie réduite in vivo mais là n'est aucun hemolysis franc. Les études du cation contentent et transportent l'exposition une augmentation marginale de perméabilité à 37 degrés de C et à un degré de déshydratation cellulaire, qualitativement semblable aux changements vus du stomatocytosis héréditaire déshydraté (xerocytosis héréditaire). Les études physiologiques ont prouvé que la fuite passive à K a une dépendance anormale de la température, tels que la fuite est moins sensible à la température que celle en cellules normales. Nous avons effectué la cartographie génétique sur la famille originale et avons constaté que la condition dans ce kindred trace au même lieu (16q23-ter) ce nous ont précédemment identifié pour une famille irlandaise avec le stomatocytosis héréditaire déshydraté, qui ne montre pas les mêmes effets de température. ( info) |
10/442. Une caisse d'adénome aldostérone-producteur avec l'hypercalémie postopératoire grave. On le sait que quelques patients présentant l'aldosteronism primaire montrent l'hypercalémie postopératoire, qui est due à l'incapacité de la glande surrénale de sécréter des quantités suffisantes d'aldostérone. Cependant, l'hypercalémie n'est généralement ni grave ni prolongée, dans laquelle la thérapie de remplacement avec du minéralocorticoïde est rarement nécessaire. Nous rapportons un cas d'une femme de 46 ans avec un adénome aldostérone-producteur lié à l'hypercalémie postopératoire grave. Après adrénalectomie unilatérale, les épisodes montrés patients de l'hypercalémie grave pendant quatre mois, qui ont exigé non seulement la résine à échange cationique, mais également remplacement de minéralocorticoïde. La concentration en aldostérone de plasma (PAC) était basse, bien que PAC ait été augmenté après essai rapide d'ACTHS. L'examen histologique a indiqué la présence de la tumeur adrénocorticale et du hyperplasia paradoxal du glomerulosa de zona dans l'adrénal adjacent. Immunohistochemistry a démontré que les enzymes impliquées dans la synthèse d'aldostérone, telle que le fendage de chaîne latérale de cholestérol (P-450scc), la déshydrogénase 3beta-hydroxysteroid (3beta-HSD), et l'hydroxylase 21 (P-450c21), ou l'enzyme impliquée dans la synthèse glucocorticoïde, 11beta-hydroxylase (P-450c11beta), ont été exprimés en tumeur, mais ils étaient complètement absents dans le glomerulosa de zona de l'adrénal adjacent. Ces résultats étaient compatibles aux modèles de l'aldosteronism primaire. Le niveau de potassium de sérum a été graduellement diminué avec l'augmentation concomitante de PAC. Ces résultats suggèrent que l'hypercalémie postopératoire grave du cas actuel ait été attribuable à la suppression grave de la synthèse d'aldostérone dans l'adrénal adjacent et contralatéral, qui a eu comme conséquence le rétablissement lent de la sécrétion d'aldostérone. Il est plausible que la synthèse d'aldostérone des glandes surrénales adjacentes et contralatérales soit sévèrement altérée dans certains cas avec l'aldosteronism primaire, en tant que synthèse glucocorticoïde dans le syndrome de cushing. ( info) |