Cas Rapportés "hyperhémie"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/109. Encéphalite hémorragique aiguë (la maladie de Hurst) liée à la dystrophie de neuroaxonal.

    Deux cas qui remplissent les critères cliniques et neuropathological de l'encéphalite hémorragique aiguë sont décrits. L'examen histologique a indiqué en plus les changements focaux de la matière blanche caractéristique pour la dystrophie de neuroaxonal. Les différences dans le cours clinique et l'image morphologique observés dans les deux cas sont discutées. ( info)

2/109. formation image de 99mTc-bicisate et de 99mTc-HMPAO SPECT dans la ré-perfusion spontanée tôt de l'embolisme cérébral.

    Deux patients présentant un embolisme cérébral ont été évalués en employant le dimère du cystéinate 99mTc-ethyl (ECD, ou Bicisate) et la tomographie calculée d'émission de simple-photon de l'oxime 99mTc-hexamethylpropyleneamine (HMPAO) (SPECT). Dans un patient, les images de 99mTc-ECD SPECT ont indiqué le hypoactivity dans un secteur hyperemic de ré-écoulement où un infarctus était plus tard vus des balayages de CT. Dans un autre patient, un secteur reperfused a montré l'hyperactivité sur 99mTc-ECD SPECT sans n'importe quelle anomalie sur le suivi CT. 99mTc-ECD représente un agent potentiel avec lequel pour évaluer la viabilité cérébrale de tissu dans la ré-perfusion tôt après ischémie. ( info)

3/109. thrombocytopénie Carbamazepine-induite définie par un essai de défi.

    Carbamazepine (CBZ), un anticonvulsant employé couramment, cause de temps en temps des désordres hématologiques sérieux. Un garçon de 12 ans a été admis en raison d'une éruption petechial diffuse et d'une thrombocytopénie profonde (10 x 10 (9) platelets/l), ensuite après avoir été traité pour l'épilepsie avec CBZ pendant 12 jours. Pendant sept jours suivant le retrait de CBZ et le déclenchement de la thérapie de prednisolone, le compte de plaquette a récupéré. Dans un essai suivant de défi avec CBZ, les comptes de plaquette ont encore diminué, et les niveaux d'IgG plaquette-associé et de sérum interleukin-6 ont augmenté. Aucun anticorps contre la glycoprotéine IIb/IIIa ou Ib de plaquette n'a été détecté dans le plasma. Nous croyons que c'est la première occasion rapportée quand la thrombocytopénie CBZ-induite a été définie par un essai de rechallenge. ( info)

4/109. Échec endothélial cornéen de Neurotrophic compliquant le syndrome aigu de Horner.

    BUT : Les auteurs rapportent les résultats cliniques d'un cas unique de decompensation endothélial cornéen rapide en association avec le syndrome aigu de Horner. CONCEPTION D'ÉTUDE : Rapport de cas et revue de littérature. MÉTHODES : Les auteurs ont suivi une femme de 38 ans qui a développé le syndrome de Horner après la bonne cathéterisation de veine jugulaire pendant la chirurgie valvulaire cardiaque. Peu de temps après l'opération, le syndrome de Horner accompagné d'hyperémie conjonctivale et l'oedème cornéen stromal se sont développés dans l'oeil droit. Au cours de 4 mois, l'oeil est devenu douloureux, le compte endothélial cornéen de cellules lâché précipitamment, et l'oedème stromal empiré, entraînant une différence du microm 100 dans l'épaisseur cornéenne centrale comparée à l'oeil inchangé. Le vascularization stromal profond a commencé au limbus, ressemblant au keratitis interstitiel. RÉSULTATS : Un cours de trois semaines de traitement stéroïde topique a eu comme conséquence une amélioration spectaculaire de l'oedème et de la régression cornéens stromal du vascularization stromal profond. La douleur hemicranial oculaire et bonne s'est abaissée sous peu ensuite. CONCLUSION : Les auteurs présument que l'échec endothélial cornéen dans ce cas unique a pu avoir résulté du sympathectomy traumatique. Selon l'évidence expérimentale dans la littérature ophthalmologique passée en revue, l'innervation sympathique peut avoir un rôle neurotrophic dans la cornée. Pathologie cornéenne semblable à l'authors' ; le cas a été décrit dans l'atrophie hemifacial (Parez-Robson le syndrome), un désordre on assume que qui résulte de l'énervation sympathique et qui peut être produit chez les animaux par le sympathectomy cervical. Les auteurs présument donc que l'énervation sympathique de la cornée peut rarement causer le decompensation endothélial et l'oedème cornéen. À l'authors' ; la connaissance, ceci est le premier cas rapporté de l'échec endothélial cornéen dans le syndrome de Horner. ( info)

5/109. temps permis d'occlusion artérielle dans la chirurgie d'aneurysm : hyperperfusion postopératoire provoqué par la coupure provisoire.

    Le rapport entre le hyperperfusion et la coupure provisoire a été évalué pour déterminer la limite sûre pour la durée de la coupure provisoire dans la chirurgie d'aneurysm. Vingt et un patients chirurgicalement soignés pour un aneurysm rompu ont été examinés utilisant la tomographie calculée xénon-augmentée les jours postopératoires 4 13. Huit des 16 patients subissant la coupure provisoire ont eu le hyperperfusion focal ; considérant que les cinq patients sans coupure provisoire n'ont eu aucun hyperperfusion. Le temps provisoire total moyen de coupure dans les patients avec le hyperperfusion était sensiblement plus long que ce dans les patients en dehors (31.9 contre 13.9 minutes, p = 0.0157) et le seul temps provisoire maximum moyen de coupure dans les patients avec le hyperperfusion était également sensiblement plus long que dans les patients en dehors (18.4 contre 8.6 minutes, p = 0.0313). D'ailleurs, l'infarctus cérébral a été lié au hyperperfusion (p = 0.0027). Ces résultats soutiennent l'hypothèse que la coupure provisoire pendant la chirurgie d'aneurysm cause le hyperperfusion postopératoire et l'infarctus cérébral. La coupure provisoire peut être nocive une fois exécutée pendant plus de 20 minutes de durée totale, puisque le hyperperfusion postopératoire a été vu dans cette condition. ( info)

6/109. Les infarctus de cerveau dus au scorpion pique chez les enfants : MRI.

    Nous rapportons deux enfants avec des complications neurologiques graves ensuite piqué par un scorpion. Les résultats cliniques et de MRI ont suggéré des infarctus de cerveau. Les lésions vues étaient dans le pont dans un enfant et le bon hémisphère dans l'autre. Ce dernier ont également montré l'hyperémie possible dans le secteur atteint d'un infarctus. On n'a observé aucune occlusion vasculaire et nous pensons donc que les infarctus de cerveau étaient une conséquence de la piqûre de scorpion. La cause de l'infarctus peut être hypotension, choc ou fonction ventriculaire gauche diminuée, qui sont fréquents dans l'empoisonnement grave par la piqûre de scorpion. ( info)

7/109. Un cas d'hyperémie cérébrale passagère arythmie-induite.

    L'hyperémie cérébrale passagère suivant une arythmie n'a pas été précédemment démontrée chez l'homme. Nous rapportons les effets de l'inclinaison à lecture tête haute sur un homme de 78 ans avec la syncope neurocardiogenic. Pendant l'inclinaison, une arythmie asymptomatique a causé la tension artérielle artérielle et la vitesse cérébrale Doppler-enregistrée transcranial de flux de sang de tomber nettement. Sur la reprise spontanée du rythme de sinus, la vitesse cérébrale de flux de sang a grimpé jusqu'aux valeurs plus grandes que ceux avant l'arythmie. Ceci s'est produit avant un plein rétablissement de tension artérielle artérielle, indiquant l'hyperémie transisent spontanée. pression-coulent les méthodes courantes de soutien de graphiques de vitesse de mesurer la pression fermante critique et démontrent une élévation de la fermeture critique et une chute dans le produit de résistance-secteur après l'arythmie. ( info)

8/109. L'hyperémie des organes intrapéritonéaux s'est associée à échaudent la brûlure.

    Un homme de 65 ans avec une histoire d'infarctus cérébral soutenue échaudent des brûlures plus de 54% de la surface de corps. Malgré à thérapie liquide proportionnée, gestion respiratoire avec un ventilateur artificiel, et hemodiafiltration continu, le patient est mort sur la poteau-admission du jour 5. L'autopsie a indiqué le changement nécrotique sur la surface du foie, et nécrose et perforation de l'iléum. L'examen histologique a montré la nécrose des hepatocytes rayant la surface et la nécrose des hepatocytes et de la congestion dans la zone centrale du foie. Nous avons spéculé que les réponses systémiques à la brûlure étendue ont eu comme conséquence l'hyperémie des organes intrapéritonéaux, induisant de ce fait l'échec de foie aigu et le développement suivant de l'échec multiple d'organe. ( info)

9/109. Hyperémie occlusive : un phénomène radiosurgical ?

    OBJECTIF : Des causes des déficits neurologiques après radiosurgery artérioveineux de la malformation (AVM), y compris l'hémorragie, des dommages causés par les radiations, et formation retardée de kyste, sont décrites. CONCEPT : L'hyperémie occlusive a été décrite comme raison de détérioration neurologique après la résection d'AVM. On pense la thrombose de vidanger des veines ou des sinus dural pour causer le saignement postopératoire ou les déficits neurologiques secondaires à l'hypertension veineuse. D'une façon semblable, les changements hémodynamiques locaux peuvent se produire dans le cerveau à côté d'un AVM après radiosurgery si la sortie veineuse est obstruée. Deux patients sont présentés dont les cas démontrent ce phénomène. CONCLUSION : Les patients peuvent éprouver la détérioration clinique après radiosurgery d'AVM de la thrombose prématurée de vidanger des veines. Les changements hémodynamiques locaux pourraient expliquer pourquoi la formation image change vraisemblablement le rayonnement connexe se produisent plus fréquemment après radiosurgery d'AVMs que des tumeurs. ( info)

10/109. Dysfonctionnement endothélial dans le type - 2 sujets mellitus de diabète avec la maladie périphérique d'artère.

    Nous avons tâché de caractériser le statut endothélial de fonction dans le type - 2 patients diabétiques présentant la maladie périphérique d'artère qui a été détectée par index cheville-brachiale en utilisant des ultrasons à haute fréquence. Des facteurs prédictifs du dysfonctionnement endothélial ont été étudiés. Nous avons choisi le type 23 - 2 patients diabétiques ont eu l'index cheville-brachiale/=1.0 et 28 sujets non-diabétiques pour l'étude. On a observé la vieillesse, une plus longue durée de diabète, une tension artérielle systolique plus élevée, une plus forte présence de l'histoire de l'hypertension dans les patients présentant la maladie vasculaire périphérique. Type - 2 patients diabétiques ont montré la dilatation couler-négociée altérée que non-diabétique et lui a montré davantage altéré dans les patients présentant la maladie vasculaire périphérique. la dilatation Nitroglyerin-induite a montré une tendance de l'affaiblissement dans les patients présentant la maladie vasculaire périphérique mais n'a pas atteint la signification statistique. Vieillissez (r=-0.259, P=0.019), le diamètre d'artère brachiale de ligne de base (r=-0.321, P=0.003), l'index cheville-brachiale (r=0.259, P=0.002) et l'histoire d'hypertension (P=0.01) ont été sensiblement associées à la dilatation couler-négociée. Cependant, après ajustement à l'âge, seulement le diamètre de ligne de base et l'index cheville-brachiale étaient les facteurs prédictifs indépendants de la dilatation couler-négociée. En conclusion, nous avons démontré la dilatation couler-négociée avons été altérés dans le type - 2 patients et eux diabétiques ont été encore altérés dans les patients présentant la maladie vasculaire périphérique. la dilatation Nitroglycérine-induite a montré une tendance de l'affaiblissement mais n'a pas atteint la signification statistique. ( info)
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