Cas Rapportés "hyperesthésie"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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11/40. Envenomation de platypus--une expérience d'étude douloureuse.

    OBJECTIF : Pour décrire en détail pour la première fois, le cours clinique et la gestion médicale d'un envenomation humain significatif par le platypus australien (anatinus d'Ornithorhynchus). dispositifs CLINIQUES : Un homme de 57 ans envenomated par l'intermédiaire de deux blessures de dent à la main droite de chaque jambe de derrière d'un platypus masculin. La douleur était immédiate, soutenue, et dévastante ; les méthodes analgésiques traditionnelles des premiers soins étaient inefficaces. INTERVENTION ET RÉSULTATS : Sur l'admission à l'hôpital, aux narcotiques administrés en intraveineuse, par intermittence et par infusion, si analgésie insatisfaisante. Un bon bloc de poignet était nettement efficace. Après blocus l'appui analgésique narcotique a été exigé pendant plusieurs jours. Le patient a passé six jours dans l'hôpital, et le secteur envenomated est demeuré douloureux, gonflé et avec le petit mouvement pendant trois semaines. L'affaiblissement fonctionnel significatif de la main a persisté pendant trois mois, la cause dont est incertain. CONCLUSIONS : Le venin masculin de platypus reste en grande partie non étudié. Il ne produit la douleur locale sauvage et le gonflement local marqué, mais aucune ischémie apparente de tissu. Aucun antivenin n'est disponible ; en son absence la seule analgésie efficace semble être blocus régional de nerf, quand l'emplacement d'envenomation et les qualifications disponibles laissent. Aides d'immobilisation. ( info)

12/40. La thrombose latérale de sinus s'est associée au herpete de sinus de zoster.

    Le zoster d'herpès résulte de la réactivation du virus de zoster de varicella (VZV). Le herpete de sinus de Zoster (ZSH) est une manifestation rare de l'infection de VZV et présente avec les symptômes semblables mais sans éruption vésiculaire. Nous décrivons un cas peu commun de la thrombose latérale de sinus (navire de débarquement de chars) qui s'est développé pendant le cours clinique de ZSH dans la distribution C2. Une femme de 55 ans présente avec une histoire de trois jours de douleur temporelle et postauricular gauche, de nausée, du vomissement, et de photophobia doux. Elle a nié l'otalgia, l'otorrhea, et la perte d'audition. L'examen a indiqué le hyperesthesia dans la distribution gauche de racine de nerf C2 sans évidence d'éruption herpétique. Un balayage de tomographie calculée a montré le fluide minimal dans la cavité mastoid gauche (pas mastoiditis) et le thrombus dans le sinus dural latéral et sigmoïde gauche. La formation image de résonance magnétique et l'angiographie de résonance magnétique ont confirmé ces résultats. Les études de laboratoire indiquées ont élevé les niveaux neurotrophic de l'immunoglobuline g à VZV. Les études de Hypercoagulable étaient normales. Elle a été plus tard traitée avec Neurontin, acyclovir, et anti-coagulation. Ses symptômes se sont améliorés, et elle a été déchargée 3 jours plus tard. Le navire de débarquement de chars est généralement une complication de l'infection d'oreille moyenne. Le navire de débarquement de chars de Nonseptic, cependant, peut résulter de la maladie de déshydratation, d'utilisation de contraceptif oral, coagulopathy, ou thyroïde. Ce cas peu commun soulève le soupçon que la thrombose a résulté de la thrombophlébite associée par VZV dans les sinus veineux cérébraux ipsilateral le long de la deuxième distribution de racine de nerf cervical. Un index élevé de soupçon est nécessaire dans ces cas-ci de sorte qu'un cours différent de traitement puisse être identifié et médicament antiviral être lancé promptement. ( info)

13/40. Sensibilité froide comme nouvel effet secondaire après sympathicotomy pour le hyperhidrosis.

    La sensibilité froide d'extrémité est un effet secondaire précédemment non rapporté de sympathicotomy thoracoscopic. Nous rapportons un cas d'un jeune homme qui a subi sympathicotomy thoracoscopic pour le hyperhidrosis, après quoi de la sensibilité froide développée dans sa main droite et bras sympathicotomized. Une fois exposée au froid, la main droite et l'avant-bras deviennent engourdis et les baisses de la température de peau aux niveaux inconfortables, alors que l'extrémité gauche demeure confortablement chaude. ( info)

14/40. Déficits et allodynia sensoriels thermiques et tactiles dans un patient nerf-blessé : une étude de résonance magnétique psychophysique et fonctionnelle multimodale de formation image.

    OBJECTIF : Une étude de cas a été conduite pour examiner un patient présentant la douleur névropathique chronique du pied droit suivant des dommages périphériques de nerf et pour caractériser des anomalies sensorielles associées. MÉTHODES : Examen psychophysique multimodal du patient' ; sensibilité thermique incluse affectée et nonaffected de s de pied, contact dynamique, et sensibilité directionnelle. En outre, nous avions l'habitude la formation image de résonance magnétique fonctionnelle pour étudier la représentation corticale de l'allodynia balayer-évoqué. RÉSULTATS : L'examen psychophysique détaillé a indiqué des déficits substantiels dans la perception chaude, fraîche, et tactile sur le pied blessé. Ces résultats ont indiqué le dysfonctionnement grave des processus perceptuels négociés par A bêta, delta d'A, et fibres de C. En dépit de la perception tactile réduite, le contact léger a évoqué une douleur brûlante profonde en pied. Formation image de résonance magnétique fonctionnelle pendant le brossage du patient' ; s a blessé le pied a prouvé que l'allodynia tactile a mené à l'activation de plusieurs régions corticales comprenant le cortex insulaire de cortex, antérieur et postérieur somatosensory secondaire, et cortex antérieur de cingulate. Brossage du patient' ; s nonaffected le pied mené à peu de régions activées. DISCUSSION : Les perturbations sensorielles profondes suggèrent un type possible de deafferentation d'allodynia tactile atténué par des changements dans le système nerveux central, tel qu'une rupture d'inhibition tactile ou thermique normale de nociception. Les données de résonance magnétique fonctionnelles de formation image suggèrent que l'allodynia tactile soit représenté dans les régions semblables de cerveau en tant que douleur expérimentale. ( info)

15/40. Gestion symptomatique des calciphylaxis : une série de cas et un examen de la littérature.

    Calciphylaxis, ou arteriopathy urémique calcifié, est une complication rare de l'affaiblissement rénal de phase finale. Il est caractérisé par le développement du petit navire vasculopathy avec la nécrose et l'ulcération sous-cutanées. La douleur intense et le hyperesthesia cutané sont les dispositifs en avant. Les taux de mortalité sont hauts, et la morbidité en résultant est significative. Tandis que la gestion symptomatique est le soutien principal du traitement, elle peut être provocante. Nous décrivons la gestion symptomatique d'une série de trois patients avec des calciphylaxis. L'accent particulier est mis sur l'utilisation de l'analgésie multimodale avec les opioids, le ketamine, et les benzodiazépines de haut-dose et sur l'utilisation de l'analgésie de préemption. ( info)

16/40. hemangioma caverneux Intradural-extramedullary de la racine gauche C7 de moteur--rapport de cas et mise à jour de la littérature.

    OBJECTIF : les cavernomas Intradural-extramedullary de l'épine sont les lésions rares avec seulement 21 cas édités jusqu'ici. En raison de leur rareté et diagnostic spécial de caractéristiques est souvent difficile. Nous rendons compte d'un cas additionnel d'un cavernoma intradural-extramedullary de l'épine. PATIENT : Un mâle de 56 ans s'est présenté avec la douleur gauche d'épaule et le début aigu de la douleur affectant la colonne vertébrale de totalité deux semaines avant l'admission. Il n'y avait aucun déficit de moteur, mais un hypesthesia correspondant au C8-dermatome distal droit. MRI a indiqué une lésion intradural-extramedullary et expansible au niveau de C6 avec un aspect de hyperintense dans T (1) - et T (2) - des images pesées. Ni une jante d'hémosidérine ni le perfectionnement de contraste n'était évident. RÉSULTATS : Pendant la chirurgie un hématome et un adhérent rougeâtre et berry-like de tumeur à la racine gauche C7 de moteur ont été enlevés. Il n'y avait aucun nouveau déficit neurologique, et la douleur dorsale d'épaule et a résolu dans quelques semaines après chirurgie. Histopathologically un hemangioma caverneux a été diagnostiqué. CONCLUSIONS : Le patient' ; des symptômes de s ont été provoqués par compression directe de nerf et par l'hémorragie spinale, SAH spinal le plus susceptible. Car il n'y avait aucune jante caractéristique d'hémosidérine et en raison de l'aspect de hyperintense dans T (1) - et T (2) - M. pesé balaye, un diagnostic radiologique d'hémorragie et de classification de la lésion était difficile. En dépit de leur rareté, dans les patients présentant des signes spontané, de SAH spinaux et/ou de hemangiomas caverneux de syndromes de compression de nerf doivent être considérés comme cause potentielle. ( info)

17/40. Des symptômes du paresthetica de notalgia peuvent être expliqués par l'innervation cutanée accrue.

    Le paresthetica de Notalgia est une neuropathie sensorielle caractérisée par le prurit infrascapular, la douleur brûlante, le hyperalgesia, ou la tendresse. Pour évaluer si les symptômes peuvent être provoqués par des changements dans l'innervation cutanée, peau du secteur affecté des patients (n = 5) a été comparé aux commandes (n = 10) comportant le secteur inchangé contralatéral des mêmes patients et emplacement-a assorti des biopsies des normals, utilisant immunohistochemistry. Des sections gelées immunostained avec des antisérums à la substance p de neuropeptides, au peptide gène-connexe de calcitonine, au polypeptide intestinal vasoactif, et au neuropeptide avec de la tyrosine, et au PGP neural général 9.5 de marqueur et au marqueur glial S-100 pour montrer l'innervation globale et les cellules glial, respectivement. Aucun changement perceptible de la distribution des axones neuropeptide-immunoreactive n'a été trouvé, mais tous les spécimens des secteurs affectés ont eu une croissance significative dans le nombre de fibres nerveuses immunoreactive de PGP 9.5 intradermiques comparées aux secteurs inchangés des mêmes patients et commandes normales. Des cellules dendritiques épidermiques immunoreactive pour S-100, probablement cellules de langerhans, ont été sensiblement augmentées. On le conclut qu'il y a une augmentation de l'innervation épidermique sensorielle dans les secteurs affectés de peau dans le paresthetica de notalgia, qui pourrait contribuer aux symptômes, et qu'immunohistochemistry neural des biopsies de peau pourrait être utile dans le diagnostic de la maladie. ( info)

18/40. L'insuffisance de la vitamine d peut-elle produire un syndrome peu commun de douleur ?

    Une douleur peu commune s'est produite dans cinq patients en présence du statut compromis de la vitamine d et a résolu 5 à 7 jours après la supplémentation avec la vitamine d sous forme d'ergocalciferol. La douleur a eu une qualité hyperesthetic et n'a pas répondu à l'utilisation des analgésiques, y compris des dérivés d'opiacé. Le traitement avec les niveaux thérapeutiques d'un antidépresseur tricycique n'a pas apporté le soulagement des symptômes. Dans un cas, les mois après traitement et l'amélioration suivante du statut de la vitamine d et de la douleur, le statut de la vitamine d ont encore diminué et la douleur s'est reproduite. La douleur de nouveau résolue avec le remplacement de la vitamine d et l'amélioration des niveaux. Il peut y a un syndrome de douleur lié à l'épuisement de la vitamine d qui apparaît comme le hyperesthesia a empiré par pression légère et superficielle ou même de petits incréments du mouvement. Cette douleur limite la mobilité et la fonction et peut aboutir à de autres complications, telles que des blessures de pression. ( info)

19/40. Paraesthetica de Notalgia--rapport de trois cas et de leur traitement.

    Le paraesthetica de Notalgia est une entité rare qui implique le rami primaire postérieur des nerfs thoraciques T2-T6. Patients présents avec un malaise ou un prurit localisé sur le dos. La condition organise un cours bénin et le résout habituellement spontanément. Cependant, tandis que le présent les symptômes peut être implacable et dérangeant aux patients. Nous rapportons trois patients avec le paraesthetica de notalgia, tous de qui ont été aidés symptomatique par l'application topique de la crème anesthésique locale, EMLA (prilocaine 2.5% lignocaine et 2.5%). ( info)

20/40. chauffage chronique de hyperalgesia et de peau provoqué par des nociceptors sensibilisés de C.

    Une douleur patiente d'un syndrome douloureux acquis, dû aux dommages des unités afférentes somatiques primaires, a été étudiée. Les dispositifs cliniques ont inclus la douleur brûlante spontanée chronique dans une main, réponse douloureuse anormale aux stimulus cutanés nonnoxious, et déviation de la température et changements dystrophiques de peau symptomatique. Les blocs radiés diagnostiques de ganglion n'ont pas amélioré des douleurs spontanées ou stimulus-induites, et l'observation de l'activité neurale efférente sympathique et des réponses effectrices vaso-motrices n'a indiqué aucune anomalie, ne pas soutenir une contribution autonome à la pathogénie des douleurs. Une évaluation psychophysique quantitative a documenté l'importance exagérée de douleur en réponse aux stimulus nocifs dans la peau symptomatique, ainsi que la qualité anormale et la prolongation douloureuses de la sensation induites par les stimulus tactiles ou chauds nonnoxious. Un tel hyperalgesia mécanique et thermique a persisté pendant les blocs de fibre d'A, suggérant la transmission par des afférents primaires avec les fibres unmyelinated de C et impliquant la sensibilisation des nociceptors polymodal de C. Les enregistrements microneurographic directs des nociceptors polymodal simples et identifiés de C de peau symptomatique ont confirmé la présence des unités avec des réponses pathologiquement augmentées de récepteur : seuil abaissé et afterdischarges très prolongés. Tout en déviant des récepteurs de peau, le microstimulation fortement intraneural dans l'offre de fascicules symptomatique ou la peau de commande a évoqué des importances équivalentes et des profils temporels de douleur des deux côtés. Ainsi le dysfonctionnement secondaire de CNS n'a pas besoin d'être postulé pour expliquer le syndrome douloureux. La peau a greffé sur la sensation partiellement récupérée affectée (mais pas la douleur) tactiles de région et thermiques sans exprimer le syndrome douloureux. Ceci soutient la conclusion générale qui dans cet des fibres du patient A ne sont pas impliqués en tant que porteurs primaires d'entrée décodés comme douleur. La sensibilisation des nociceptors polymodal de C est compatible aux configurations du hyperalgesia dans ce patient : douleur évoquée par les stimulus nonnoxious, l'importance exagérée de douleur, et la sensation consécutive anormalement prolongée de la douleur. C'est la première documentation de la sensibilisation chronique des nociceptors polymodal humains de C comme symptôme de la maladie. Dans le cadre des nociceptors sensibilisés de C et en l'absence du déficit vasoconstricteur sympathique, la température anormalement élevée dans la peau symptomatique est interprétée comme due au vasodilatation antidromic déclenché par neurosecretion des nociceptors hyperactifs. (ABSTRAIT TRONQUÉ À 400 MOTS) ( info)
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