Casos registrados "Hiperfunción De Las Glándulas Suprarrenales"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/84. glaucoma Corticoesteroide-inducido atribuible a un tumor carcinoide malo de adrenocorticotropin-secreción del timo.

    PROPÓSITO: Para describir los resultados clínicos e histopatológicos en un paciente con el glaucoma de ángulo abierto corticoesteroide-inducido atribuible a un carcinoide malo de adrenocorticotropin-secreción del timo. MÉTODOS: Informe del caso. En un hombre de 33 años, el curso clínico, las conclusiones del laboratorio, y los resultados de la proyección de imagen así como los resultados histopatológicos se describen. RESULTADOS: La presión intraocular creciente en este paciente representó una manifestación del hypercortisolism severo atribuible a un tumor carcinoide de adrenocorticotropin-secreción malo. El retiro quirúrgico resultó a cambio de los valores intraoculares de la presión a los niveles normales. CONCLUSIÓN: Carcinoide tímico es una causa rara del síndrome de Cushing, que puede llevar a la presión intraocular creciente. ( info)

2/84. Aldosteronism primario e incidentaloma suprarrenal.

    El incidentaloma suprarrenal se encuentra generalmente durante el gravamen de la enfermedad no suprarrenal. En este papel divulgamos la asociación entre una hiperplasia suprarrenal bilateral y un macronodule de la corteza suprarrenal (incidentaloma suprarrenal) que es una causa rara y engañosa del aldosteronism primario. Teniendo en cuenta esta asociación incluso si es probable seguir siendo raro y de ésos publicados previamente, su existencia es una razón adicional de sugerir el tratamiento quirúrgico del aldosteronism primario solamente a los pacientes que satisfacen los criterios siguientes: 1) control satisfactorio con spironolactone; 2) tolerancia pobre del spironolactone y control pobre con otras drogas; 3) acepta para ser funcionado encendido y el riesgo de un error posible. ( info)

3/84. carcinoma adrenocortical en dos niños femeninos.

    El carcinoma adrenocortical es un tumor raro en niños. Este tumor es más probable ser hormonal active en niños que en adultos y tiende a causar una variedad de síntomas, que pueden mímico otros endocrinopathies benignos. Estos tumores se diagnostican en las etapas avanzadas y auguran generalmente un pronóstico triste. Describimos dos casos de carcinoma adrenocortical. Un niño presentó con los síntomas de Cushingoid secundarios al hypercortisolism, incluyendo aumento de la amenorrea, del hirsutismo y de peso. El otro niño presentó con pubertad precoz. Ambos niños experimentaron la resección de los tumores. Describimos sus actuales síntomas, curso postoperatorio, terapia ayudante y curso clínico. La literatura pertinente con respecto la anatomía de la glándula suprarrenal, la patología del carcinoma adrenocortical, los factores que influencian resultado, las modalidades de diagnóstico y al tratamiento, se discute. ( info)

4/84. Mutación heterozigótica en el gene de la enzima de la hendidura de la cadena lateral del colesterol (p450scc) en un paciente con 46, la revocación XY del sexo y la escasez suprarrenal.

    El citocromo P450scc, la enzima mitocondrial de la hendidura de la cadena lateral del colesterol, es la única enzima que cataliza la conversión del colesterol al pregnenolone y, así, se requiere para la biosíntesis de todas las hormonas esteroides. La hiperplasia suprarrenal del lipoide congénito es un desorden severo del steroidogenesis en el cual el colesterol acumula dentro de las células steroidogenic y la síntesis de todos los esteroides suprarrenales y gonadales se deteriora, sugiriendo hormonal un desorden en P450scc. Sin embargo, la hiperplasia suprarrenal del lipoide congénito es causada por mutaciones en la estrella reguladora aguda steroidogenic de la proteína; se ha pensado que las mutaciones de P450scc son incompatibles con la gestación humana del término, porque P450scc es necesario para la biosíntesis placentaria de la progesterona, que se requiere mantener embarazo. En estudiar a pacientes con hiperplasia suprarrenal del lipoide congénito, identificamos un individuo con la estrella normal y los genes SF-1 y una mutación heterozigótica en P450scc. La mutación fue encontrada en tipos múltiples de la célula, pero ninguno de los dos padres llevó la mutación, sugiriendo que se presentó de novo durante meiosis, antes de la fertilización. El paciente era anormal para la hiperplasia suprarrenal del lipoide congénito, sobreviviendo por 4 años sin el reemplazo hormonal antes de experimentar la escasez suprarrenal peligrosa para la vida. La mutación de P450scc, una inserción del en-marco de Gly y el ASP entre Asp271 y Val272, fueron insertados en una proteína catalítico activa de la fusión del sistema de P450scc (Reductasa-adrenodoxina-COOH de H2N-P450scc-Adrenodoxin), haciendo inactivo totalmente actividad enzimática. Cotransfection de los vectores del salvaje-tipo y del mutante demostró que la mutación no ejerció un efecto negativo dominante. Porque P450scc es normalmente una enzima lenta e ineficaz, proponemos que el haploinsufficiency de P450scc dé lugar a respuestas subnormales a las hormonas ADRENOCORTICOTRÓFICAS, de modo que el estímulo recurrente de las hormonas ADRENOCORTICOTRÓFICAS lleve a una acumulación lenta de colesterol suprarrenal, causando eventual daño celular. Así, aunque la ausencia homocigótica de P450scc deba ser incompatible con la gestación del término, el haploinsufficiency de P450scc causa una forma del tarde-inicio de hiperplasia suprarrenal del lipoide congénito que se pueda explicar por el mismo dos-golpeó el modelo que se ha validado para la hiperplasia suprarrenal del lipoide congénito causada por la deficiencia de StAR. ( info)

5/84. Cushing' síndrome de s secundario a la hiperplasia adrenocortical macronodular de la adrenocorticotropin-independiente debido a las mutaciones que activan del gene GNAS1.

    la hiperplasia suprarrenal macronodular de la Hormona-independiente (AIMAH) es una causa infrecuente de Cushing' el síndrome de s caracterizado por la hiperfunción adrenocortical nodular bilateral en presencia de las hormonas ADRENOCORTICOTRÓFICAS suprimidas nivela. Investigamos si las mutaciones que activan en el receptor de las hormonas ADRENOCORTICOTRÓFICAS (MC2-R) o los genes de G (alfa) de s (GNAS1) se pudieron implicar en génesis de AIMAH. Cinco mujeres con Cushing' no se seleccionó el síndrome de s debido a AIMAH, confirmado por estudios histológicos, y ningunas muestras del síndrome de McCune-Albright para el análisis molecular de estos genes. El solo exón del gene de MC2-R y los exones 8 y 9 del gene GNAS1 fueron amplificados por la polimerización en cadena en la DNA genomic de nódulos suprarrenales y de la sangre periférica. La secuencia directa reveló solamente el salvaje-tipo secuencias de MC2-R. Los productos de la polimerización en cadena GNAS1 en la desnaturalización de electroforesis del gel del gradiente revelaron patrones anormales de la migración en los tejidos suprarrenales de tres pacientes. La secuencia automática demostró dos diversas mutaciones que activaban en el codón Arg (201) de GNAS1, una substitución por la histidina en dos casos y por la serina en un caso. En conclusión, encontramos dos diversas mutaciones del gsp en tres pacientes con Cushing' el síndrome de s debido a AIMAH, y nosotros especulamos si pertenecen al espectro del síndrome de McCune-Albright o si éstos son los primeros casos divulgados de AIMAH debido a las mutaciones del gsp. ( info)

6/84. Fracturas de tensión en mujeres atléticas jovenes: informes del caso de la osteoporosis cortisol-inducida insospechada.

    Las fracturas de tensión en el atleta de sexo femenino son acontecimientos comunes, generalmente ocurriendo en el miembro más bajo y menos a menudo en la faja pélvica. Dos casos se presentan de los atletas de las mujeres jovenes que presentaron con fracturas de tensión más bajas iniciales del miembro, pero fracturan posteriormente de la pelvis y de la cadera probablemente asociadas a su actividad atlética. Después de la evaluación médica cuidadosa, fueron diagnosticados con Cushing' síndrome de s. Un paciente tenía un microadenoma de la glándula pituitaria que secretaba cantidades excesivas de hormonas ADRENOCORTICOTRÓFICAS, y el otro tenía un adenoma benigno de la glándula suprarrenal izquierda. Ambas mujeres tenían disminuciones significativas de su densidad mineral espinal. Después del tratamiento, la revocación parcial de estas pérdidas espinales ocurrió. Aunque las fracturas de tensión en el atleta de sexo femenino pudieran ser comunes y probablemente asociado con problemas de la amenorrea, la presentación de los sitios anatómicos inusuales para estas fracturas hace necesario una evaluación más cuidadosa para las causas secundarias corregibles. ( info)

7/84. hiperplasia suprarrenal de Macronodular que causa Cushing' síndrome de s: informe de dos casos y de una descripción.

    De las varias entidades produciendo la hiperfunción suprarrenal, la hiperplasia suprarrenal nodular se describe raramente, sin embargo, los informes recientes la han establecido como causa distinta de Cushing' síndrome de s. Aunque la etiología de esta enfermedad siga siendo incierta, se reconocen dos formas distintas, a saber: hiperplasia macronodular y displasia micronodular. El establecimiento de la diagnosis preoperatively es difícil pero esencial se realiza asegurar el tratamiento correcto. Dos casos de hiperplasia macronodular se divulgan adjunto seguidos por una revisión de la literatura disponible en este tema. ( info)

8/84. hiperplasia adrenocortical de Macronodular en una mujer posmenopáusica.

    Este informe del caso describe la diagnosis de Cushing' síndrome de s debido a la hiperplasia suprarrenal macronodular en una mujer mayor que presentó con fatiga, la debilidad de músculo y el edema, y contusión excesiva reciente. La enfermedad y el comorbidity de muchos años imposibilitaron adrenalectomia. A pesar de el tratamiento con metyrapone y la diurética, el paciente murió después de dos meses de hospitalización. La examinación Postmortal reveló el énfasis excesivo de los receptores luteinising de la hormona (LH) en las glándulas suprarrenales, sugiriendo que la subida posmenopáusica de la LH puede tener un papel en hiperplasia y hypercortisolism suprarrenales. ( info)

9/84. Endocrinopathies de la hiperfunción: Cushing' síndrome y aldosteronism de s.

    La función creciente de la corteza suprarrenal es una respuesta normal en tiempos de tensión fisiológica y sicológica. Las secreciones corticales suprarrenales (e.g., glucocorticoids, aldosterona) orquestran una multiplicidad de procesos internos dirigidos manteniendo homeostasis e integridad sicológica. Muchos pacientes admitidos a una unidad crítica del cuidado manifestarán un cierto aumento, incluso menor de edad, en la función suprarrenal. Sin embargo, las secreciones excesivas de estas hormonas pueden tener un efecto mortal del balance del líquido y de electrólito, del metabolismo energético, y de la función inmune. Cushing' el síndrome de s denota un desorden caracterizado por los niveles de circulación crecientes de glucocorticoids (sobre todo cortisol). Un desorden fácilmente reconocible, puede presentarse de la patología de la corteza suprarrenal o de las glándulas pituitarias anteriores, secreciones ectópicas de un tumor del nonendocrine, o de dosis excesivas de glucocorticoids exógeno administrados. Cushing' el síndrome de s es raramente una diagnosis de admisión al cuidado crítico pero es un desorden que puede afectar seriamente a la recuperación de las enfermedades coexistentes si no tratadas. El Aldosteronism, aunque sea raro, será diagnosticado a menudo después de la admisión a una unidad crítica del cuidado para la gerencia de la hipertensión molesta, del hypokalemia, del paro cardíaco congestivo, y de los varios dysrhythmias. La suspicacia de la diagnosis debe presentarse siempre cuando ocurren estas manifestaciones, particularmente cuando el hypokalemia es refractario a la suplementación del potasio. Sin diagnosis y el tratamiento oportunos, estos pacientes sucumbirán a los dysrhythmias mortales. ( info)

10/84. Virilization debido a la hipersecreción ovárica del andrógeno en un paciente con la secreción ectópica de la hormona adrenocorticotrophic causada por un tumor carcinoide: informe del caso.

    Una mujer de 52 años presentó con los síntomas del virilization, que habían estado en curso por 5 meses. En la edad de 34 años, ella hizo un tumor carcinoide abdominal grande quitar. Doce años más tarde, ella presentó con Cushing' el síndrome de s debido a la producción ectópica de la hormona adrenocorticotrophic (HORMONA ADRENOCORTICOTRÓFICA) por las metástasis carcinoides localizó en el parametrium derecho, el diafragma posterior y derecho de la bóveda. La laparotomía de Debulking fue realizada siguió por la remisión del hypercortisolism. La recaída del hypercortisolism siguió 3 años más tarde, y una segunda laparotomía debulking fue realizada incluyendo la resección del ovario derecho. En el año siguiente, las recaídas del hypercortisolism fueron observadas hasta que la adrenalectomia bilateral fuera realizada. La evaluación del laboratorio reveló niveles elevados del suero de la testosterona (23.0 nmol/l), androstenediona y hydroxyprogesterone 17, y un nivel del estradiol del suero (E2) en la gama premenopausal. La tomografía automatizada (CT) del abdomen demostró una masa pélvica grande en el lado izquierdo del útero sin un ovario izquierdo reconocible. El tratamiento con un agonista de GnRH (goserelin, 3.6 magnesio s.c., mensual) fue iniciado, dando por resultado la normalización del andrógeno nivela. Un año más adelante, la obstrucción del uréter derecho ocurrió debido a la progresión de las metástasis pélvicas, así una tercera laparotomía debulking con la resección de las metástasis pélvicas incluyendo el ovario izquierdo fue realizada. La examinación microscópica de la masa pélvica quitada demostró el tejido carcinoide malo con los remanente focales del tejido ovárico atrófico. Dos años después de la cirugía, los niveles del andrógeno del suero son imperceptibles. Presumimos que los niveles de hormonas ADRENOCORTICOTRÓFICAS en el sitio del ovario izquierdo han inducido la hipersecreción del andrógeno por las células esteroide-que producían en el ovario de nuestro paciente. ( info)
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