1/458. trasplante del hígado para la cirrosis de la hepatitis c de la fase final en un paciente con hypogammaglobulinaemia primario. El trasplante del hígado fue realizado en un paciente con hypogammaglobulinaemia primario, la hepatitis crónica C y la falta hepática. El período posttransplant inmediato era sencillo. Debido a una restricción del choledochojejunostomy reoperaron al paciente con la construcción de 11 meses hepaticojejunostomy posttransplant. El virus permanecido paciente de la hepatitis c (HCV) ARN-positivo, con colmo y los niveles cada vez mayores de HCV. Las biopsias del hígado demostraron la repetición de HCV. 14 meses después de que el trasplante el paciente desarrolló la diarrea severa causada por el parvum de cryptosporidium. La infección no respondió a las medidas terapéuticas disponibles. Él deterioró con el desarrollo de la falta de hígado y murió 18 meses después del trasplante. El actual informe del caso ilustra las dificultades asociadas al trasplante del órgano en pacientes con hypogammaglobulinaemia primario. ( info) |
2/458. Ontogenia de la hepatitis c del virus (HCV) de la 1 (HVR1) respuesta hipervariables de la heterogeneidad y del anticuerpo HVR1 de la región durante un período de 3 años en un paciente infectado con el tipo 2b de HCV. Las secuencias hipervariables de la región 1 (HVR1) de 96 copias en seis tiempo-puntos que representaban 27 variantes en dos grupos importantes y un de menor importancia fueron identificadas en un paciente con la infección crónica del virus de la hepatitis C (HCV) durante 3 años. Utilizaron al comandante y las variantes de menor importancia seleccionadas para diseñar los péptidos sintéticos que correspondían al término de HVR1 C. La reactividad del péptido ELISA con IgG fue trazada contra la frecuencia correspondiente de la copia, y tres patrones emergieron: (1) tres péptidos eran unreactive; (2) los anticuerpos contra dos péptidos siguieron la aparición de la variante correspondiente, sugiriendo aislar-especificidad; (3) los anticuerpos contra cuatro péptidos precedieron el aspecto de la variante correspondiente, indicando reactividad cruzada o la exposición anterior. La reactividad cruzada fue investigada más lejos: sueros a partir de seis tiempo-puntos fueron probados contra 11 HVR1 péptidos sin relación, siete cuyo (63.6%) reactividad cruzada demostrada en todos los tiempo-puntos. La reactividad cruzada de nueve péptidos paciente-específicos probó contra un panel de 45 sueros heterólogos de los portadores crónicos de HCV se extendió entre 0 y el 20%. Solamente tres de 27 variantes aparecían en más de un tiempo-punto y en dos casos específicos y/o los anticuerpos cruz-reactivos HVR1 coexistió con la variante correspondiente, constante con la aparición de los mutantes del escape. Además, el análisis de la reactividad de HVR1 IgG dentro de un grupo de péptidos paciente-específicos estrechamente vinculados reveló una pérdida de reactividad en un péptido atribuible a una sola substitución del aminoácido. el tratamiento de la Interferón-alfa redujo considerablemente el arn viral pero, paradójico, la heterogeneidad aumentó. ( info) |
3/458. sarcoidosis con la implicación selectiva de un segundo allograft del hígado: informe de un caso y de una revisión de la literatura. Un caso de la sarcoidosis recurrente en un patient' se describe el allograft del hígado de s segundo. No había enfermedad granulomatosa vista en el patient' allograft del hígado de s primer. Después del segundo trasplante orthotopic del hígado (OLT), trataron al paciente con éxito para el rechazamiento, la infección del aspergillus, y la viremia agudos del citomegalovirus. Aproximadamente 2 meses después del segundo OLT, trataron al paciente con la interferón-alfa de largo plazo para la hepatitis recurrente C. Cinco años después de la operación, él experimentó la falta de hígado secundaria a la hepatitis recurrente y experimentó un tercer OLT. Éste es solamente el segundo divulgó el caso de la sarcoidosis recurrente en la parenquimia del hígado de un órgano trasplantado y del primera en qué interferón-alfa pudo haber desempeñado un papel. ( info) |
4/458. El accionar de la hepatitis alcohólica aguda por terapia del alfa-interferón. BACKGROUND/AIMS: El alcohol puede inducir autoinmunidad por el reconocimiento de las proteínas acetaldehído-modificadas que se pueden implicar en la patogenicidad de la hepatitis alcohólica aguda. Divulgamos aquí el papel potencial del alfa-interferón, un inductor potente del proceso de la autoinmunidad, en la inducción de hepatitis alcohólica. MÉTODOS: Analizábamos características clínicas, biológicas, virológicas e histológicas en dos casos donde el tratamiento del alfa-interferón para la hepatitis HCV-relacionada llevó a un aumento marcado en actividades de la aminotransferasa. RESULTADOS: alfa-interferón como el tratamiento de la hepatitis HCV-relacionada parecía exacerbar hepatitis alcohólica aguda a pesar de la consumición moderada del alcohol. En caso de que 1, producto diario moderado del alcohol de 40 g durante terapia llevara a la hepatitis alcohólica aguda biopsia-probada, mientras que no lo hizo la misma consumición antes de la terapia. En caso de que 2, antes del tratamiento, la biopsia del hígado demostraran hepatitis alcohólica aguda suave; las aminotransferasas aumentaron durante terapia del alfa-interferón, aunque no se observara ninguÌn aumento en producto del alcohol. CONCLUSIÓN: la terapia del alfa-interferón por sus características inmunomoduladores se podía implicar en la alteración del curso de la hepatitis alcohólica aguda. Estas observaciones acentúan que la decisión a tratar con alfa-interferón cuando hay incluso consumición moderada del alcohol se debe cargar cuidadosamente en pacientes HCV-infectados. ( info) |
5/458. Pérdida de oído repentina en un positivo paciente del virus de la hepatitis C (HCV) en terapia con alfa-interferón: una patogenesia autoinmune-microvascular posible. El interferón alfa (alfa-IFN) se utiliza para el tratamiento de varios desordenes sistémicos. Los efectos secundarios de la terapia de la alfa-IFN pueden implicar sistemas numerosos del órgano, pero la pérdida de oído repentina se ha registrado solamente una vez. Divulgamos un caso de la pérdida de oído repentina que ocurre en un paciente con la hepatitis crónica C tratado con alfa-IFN y recuperado cinco días después de la discontinuación de este agente. Éste es el primer expediente de la detección anti-endotelial de los anticuerpos de la célula en un paciente con pérdida de oído repentina. El encontrar de los anticuerpos anti-endoteliales de la célula sugiere una asociación entre la pérdida de oído repentina y el daño microvascular durante terapia del interferón. ( info) |
6/458. La desaparición del suero HCV-RNA después de la terapia a corto plazo del prednisolone en un paciente con la hepatitis crónica C se asoció a autoinmune hepatitis-como manifestaciones serológicas. Divulgamos a una mujer de 70 años con la hepatitis crónica C asociada a la hepatitis autoinmune (AIH) - como las manifestaciones serológicas, en las cuales la eliminación del virus de la hepatitis C (HCV) fue observada después del tratamiento del corticoesteroide. Infectaron con HCV, genotipo Ib, pero tenía al paciente varios resultados del laboratorio, tales como gamaglobulina marcado elevada e IgG del suero, característicos de AIH, así como un alto título de un anticuerpo antinuclear. Un ultrasonido (los E.E.U.U.) - biopsia dirigida del hígado divulgó el F3 activo crónico de la hepatitis. El corticoesteroide empeoró sus resultados de la prueba de la función hepática y levantó cantidades de HCV-RNA en el suero. El retiro del corticoesteroide llevó para incitar la normalización de los niveles de la aminotransferasa y la desaparición del suero HCV-RNA, determinada por la reacción en cadena reversa de la transcripción-polimerasa (RT-PCR). Por 4 años, hasta la época de este estudio, sus valores de la aminotransferasa han sido normales y la viremia de HCV no fue detectada por RT-PCR repetido. Creemos esto para ser el primer caso divulgado en el cual la extirpación de HCV fue alcanzada por terapia del corticoesteroide solamente, sin la introducción de interferón. ( info) |
7/458. Tratamiento acertado de la hepatitis viral crónica decompensated por la vacuna bursal del virus de la enfermedad. Tres casos de mujeres con la inflamación crónica del hígado causada por la hepatitis b (dos) y las infecciones virales de C (una), fueron seguidos a doce años después de la diagnosis. Pues la terapia convencional era ineficaz y los pacientes progresaron en enfermedad del higado decompensated, superinfected con las dosis masivas de una variante atenuada (MTH-68/B) del virus Bursal aviar apathogenic de la enfermedad (un virus double-stranded del ARN de la familia de birnaviridae). Los síntomas clínicos y las anormalidades bioquímicas fueron resueltos en dos pacientes después de pocos meses del tratamiento del virus. La cirrosis fue estabilizada y la mejora clínica significativa fue alcanzada en el tercer paciente--quién antes de que la terapia del virus fuera moribunda con repetirse, ascitis diurético-resistentes, bleedings variceal, encefalopatía porta y falta renal. A nuestro conocimiento, éstos son los primeros registraron los casos de la hepatitis viral crónica decompensated que fueron a la remisión duradera o fueron estabilizados por el superinfection con un virus apathogenic. ( info) |
8/458. Evolución rápida de la hepatitis viral crónica en carcinoma hepatocelular después del tratamiento del beta-interferón. Un hombre de 62 años, afectado por la hepatitis activa crónica (descubierta en 1993) y tratado con interferón, refirió a nuestro departamento con el volumen abdominal creciente, el dolor abdominal persistente, la fiebre continuo-remitente y la ictericia. La exploración del CT del hígado reveló un hypodense, formación no capsulated, infiltrativa, sólida en el lóbulo derecho. La biopsia dirigida los E.E.U.U. demostrada multinucleated las células gigantes, con citoplasma eosinófilo y el pleomorphism de los núcleos, dispuestos en varios la trabécula gruesa alineada por las células endoteliales o la bilis formada que contenía acini. En nuestro caso, la evolución rápida de la hepatitis viral crónica hacia HCC pide una evaluación cuidadosa del papel de la terapia de IFN, puesto que esta droga es ampliamente utilizada en enfermedades del higado crónicas. ( info) |
9/458. Exacerbación secundaria del hyperparathyroidism: ¿un efecto secundario raro de la interferón-alfa? La alfa humana recombinante del interferón (alfa IFN) es el único tratamiento con la ventaja probada para la infección crónica del virus de la hepatitis C (HCV). Sin embargo su uso en algunos individuos susceptibles ha llevado al desarrollo o a la provocación de diversas condiciones autoinmunes. Divulgamos el caso de una mujer de 20 años en diálisis peritoneal con la hepatitis lobulada crónica secundaria a la infección de HCV que desarrolló el psoriasis de de novo 9 meses después de comenzar el tratamiento con alfa-IFN. Además de psoriasis, la prescripción de la alfa-IFN era también concurrente con una exacerbación secundaria inesperada y refractaria del hyperparathyroidism caracterizada inicialmente por una reducción marcada de los niveles del calcio del suero y un aumento consecuente de PTH. Ambas complicaciones desaparecieron después de retiro de droga. La secuencia clínica hace un efecto secundario autoinmune alfa-IFN-inducido la hipótesis más plausible. Se discute el caso y algunos factores etiopathogenic posibles se repasan brevemente. ( info) |
10/458. Respuesta al tratamiento con interferón-alfa en pacientes con la hepatitis crónica C y los altos títulos - M2, - de M4 y - anticuerpos antimitochondrial M8. El predominio de los anticuerpos antimitochondrial (AMA) en hepatitis crónica C es el 2%; los títulos de AMA son generalmente bajos (< 1:40). El predominio disminuye a 0.5% cuando los resultados son verificados por la determinación del subtipo del M2 (anti-M2, ELISA). En los pacientes en quienes el virus de la hepatitis C (HCV) y AMA están presentes, la decisión terapéutica para dar interferón-alfa es complicada, porque AMA puede ser ' real' , y si refleja cirrosis biliar primaria, la colestasis puede ser accionada o ser exacerbada. Esto no ocurre cuando la positividad de AMA resulta de la inducción por el virus hepatotrópico de C; sin embargo, éste es raramente el caso cuando los títulos de AMA son altos (> 1:160). OBJETIVO: para emprender un análisis preliminar del perfil submitochondrial de AMA en tres pacientes con la hepatitis crónica C y los títulos positivos de AMA (> 1:160). MÉTODOS: determinamos los anticuerpos a las partículas submitochondrial (subtipos) - M2, - M4 y - M8 por ELISA, el atascamiento del complemento (CB) e immunoblotting occidental con Immunoblot-M2 o WIB-M2 (vendas immunoreactive). RESULTADOS: dos pacientes eran positivos para los subtipos mitocondriales por ELISA (subclase de IgG/IgM) y los CB (el hospitalizado 2 el hospitalizado 1 y 600/1370 de ELISA M2 470/365; M4 490/1200 1:128 del M2 de los CB el hospitalizado 2., M4 1:64, hospitalizado 1, hospitalizado del 1:64 M8 del 1:128 del M2 2). Los epitopos de Immunoreactive (vendas) fueron detectados con WIB-M2 para 70, 56, 51, 45 y las moléculas 36-kDa. el tratamiento de la Interferón-alfa era fracasado, con la exacerbación bioquímica de la colestasis. En cambio, el paciente sin partículas submitochondrial según ELISA, los CB y los resultados WIB-M2 respondieron favorable a esta droga. CONCLUSIÓN: estos resultados preliminares sugieren que los análisis para detectar los anticuerpos a las partículas submitochondrial (- M2, - los epitopos de M4 y - los subtipos M8) y - de M2-immunoreactive en pacientes con el > crónico de la hepatitis c y de los títulos de AMA; el 1:160 facilita la diagnosis de la cirrosis biliar primaria, y establece una contraindicación para el tratamiento con interferón-alfa a pesar de la presencia de infección de HCV. ( info) |