11/836. Porteur de HBsAg avec l'abcès amibien simultané et l'hépatite aiguë E. de foie. L'infection et l'amibiase du virus de l'hépatite E (HEV) sont les maladies portées par les eaux qui sont endémiques en Inde. Cependant, leur Co-occurrence n'a été jamais décrite. Nous rapportons qu'une hépatomégalie de patient qui s'est présenté avec la fièvre, d'ictère et d'offre et sur la recherche s'est avérée pour avoir l'hépatite aiguë de coexistence E et l'abcès amibien de foie. Par ailleurs, il était également un porteur de HBsAg. ( info) |
12/836. Weils' ; syndrome et infection concomitante de l'hépatite B. La leptospirose est une zoonose omniprésente et spirochetal qui présente avec un large spectre clinique. Weil' ; le syndrome de s, caractérisé par l'ictère, échec rénal et manifestations de saignement est la forme la plus grave. Un index élevé de soupçon pour le diagnostic est exigé pour instituer la thérapie promptement. Nous décrivons un cas de Weil' sérologiquement confirmé ; syndrome de s avec l'infection concomitante de l'hépatite B. ( info) |
13/836. analyse quantitative d'adn de la virémie de bas niveau de l'hépatite B dans deux patients présentant l'hépatite chronique sérologiquement négative B. La virémie de bas niveau due au virus de l'hépatite B (HBV) a été démontrée dans les sérums de deux patients diagnostiqués précédemment en tant qu'ayant le non-B, hépatite chronique de non-C. Les deux patients ont eu un " ; silent" ; infection de HBV, parce qu'ils étaient négatifs pour l'anticorps extérieur de noyau d'antigène (HBsAg) et d'anti-hépatite B de l'hépatite B. L'amplification en chaîne par réaction de chimie de TaqMan (ACP) a amplifié l'adn de HBV, permettant la quantitation du virus en leurs sérums. Leurs concentrations en adn du sérum HBV étaient basses : la quantité de chaque gène de HBV S ou de X a amplifié montré qu'il y avait approximativement de 10 (3) l'adn de copies/ml et de HBV a été détectée de temps en temps pendant le suivi clinique. HBsAg positif souillant dans des tissus de foie a été démontré par une technique d'immunoperoxydase. La transmission verticale de HBV silencieux d'un patient à sa fille a été confirmée. L'ordonnancement direct de nucléotide de la région amplifiée de HBV X a indiqué plusieurs mutations, suggérant la réplique virale réduite. Un patient a eu a T--c à la mutation au 5' extrême ; - le terminus de la région des séquences répétées directes 2 et de l'autre a montré une région de coexistence de X avec une suppression de 155 nucléotides. Ces résultats suggèrent que la réplique de HBV soit supprimée considérablement dans les patients présentant l'hépatite silencieuse B. ( info) |
14/836. association de résistance de lamivudine dans l'hépatite récurrente B après la transplantation de foie avec la fibrose hépatique avancée. FOND : La transplantation de foie d'Orthotopic (OLT) dans les patients présentant l'infection du virus de l'hépatite B (HBV) est connue pour être associée à un taux élevé de répétition et à un pronostic pauvre. lamivudine, un analogue de nucléoside, est un inhibiteur efficace de réplique de HBV, mais il est associé à un taux 14-39% de résistance. MÉTHODES : Nous rendons compte de quatre patients qui ont subi OLT pour l'infection de HBV. Dans tous les cas, l'infection de HBV s'est reproduite dans le foie greffé et a été traitée avec le lamivudine (mg 100 quotidiennement) sur compatissant-emploient la base. Les patients ont été suivis attentivement pour les enzymes de foie de sérum, l'antigène extérieur de l'hépatite B et l'adn de HBV (par l'hybridation). La biopsie de foie a été exécutée avant et après la thérapie de lamivudine. L'adn de HBV a été amplifiée du sérum pour chaque patient et séquencée par un domaine conservé de polymérase, le lieu de la tyrosine-méthionine-aspartate-aspartate (YMDD). RÉSULTATS : Chacun des quatre patients a exhibé la résistance de lamivudine pendant 9-20 mois après le déclenchement de la drogue. Dans tous les patients présentant une maladie médicalement douce, les résultats d'histologie de foie (12-24 mois après que thérapie de lamivudine) ont montré la fibrose progressive par rapport aux biopsies exécutées avant thérapie de lamivudine, avec une croissance significative (> ; ou points =2) dans les points de Knodell dans trois patients. D'ailleurs, deux patients ont exhibé la détérioration du processus necroinflammatory. Une mutation au motif de YMDD du gène de polymérase de HBV a été détectée dans tous les cas. CONCLUSIONS : La résistance de lamivudine fréquemment se produit dans les patients présentant l'infection récurrente de HBV après OLT et est associée à la fibrose hépatique avancée et au processus necroinflammatory. Une combinaison des thérapies antivirales peut être nécessaire. ( info) |
15/836. La transplantation hématopoïétique de cellules de tige des porteurs non-réplicatifs de virus de l'hépatite B est sûre. BACKGROUND/AIMS : Le virus de l'hépatite B peut poser des problèmes graves dans les individus subissant la transplantation d'organe. Le but de cette étude était d'évaluer les événements hépatiques parmi les destinataires HBs-AG positifs et les destinataires HBs-AG négatifs qui ont reçu des produits des porteurs de virus de l'hépatite B. MÉTHODES : Un total de 151 patients ont reçu une transplantation hématopoïétique allogeneic de cellules de tige au département de la Hématologie-Oncologie, université d'Ankara, entre les juin 1989 et juin 1998. Parmi ces derniers, les destinataires négatifs positifs HBs-AG et quatre de HBs-AG huit ont reçu un produit d'un donateur de positif de virus de l'hépatite B. La période médiane de suivi pour ces 12 patients était de 13.2 mois. RÉSULTATS : Trois des huit destinataires HBs-AG positifs sont morts (un de l'échec hépatique) ; du reste, deux sont le négatif HBs-AG, le positif deux HBs-AG avec les essais normaux de dommage du foie et un positif HBs-AG avec les niveaux élevés d'alt. Des quatre destinataires HBs-AG négatifs qui ont reçu des cellules de tige d'un donateur positif de l'hépatite B, deux sont morts ; aucun des patients dans ce groupe n'est devenu le positif HBs-AG après la transplantation. CONCLUSION : L'infection de virus de l'hépatite B est un problème commun dans les patients étant considérés pour la transplantation hematopoetic allogeneic de cellules de tige, particulièrement dans les secteurs où l'infection de virus de l'hépatite B est endémique. Nous croyons que la présence de la positivité HBs-AG n'est pas une contre-indication absolue pour la transplantation hematopoetic allogeneic de cellules de tige à moins que le virus de l'hépatite B ait lieu dans une phase de réplique. ( info) |
16/836. Dégagement de l'arn de HCV dans un patient infecté par le virus chronique de l'hépatite C pendant le superinfection aigu de virus de l'hépatite B. Les itinéraires de la transmission de virus de l'hépatite B et de virus de l'hépatite C sont tout à fait semblables et la coexistence des deux virus dans un patient n'est pas un phénomène rare. Jusqu'ici, le cours normal des affections hépatiques induites par des coinfections n'a pas été bien documenté et les mécanismes de l'interaction entre les deux virus et le centre serveur humain n'ont pas été entièrement clarifiés. Nous rapportons le cas d'un patient souffrant de l'hépatite chronique due au virus de l'hépatite C qui a développé un superinfection aigu de virus de l'hépatite B. L'acide ribonuclétique de virus de l'hépatite sérique C est devenu indétectable par transcriptase/amplification en chaîne par réaction renversés au diagnostic de l'infection aiguë de virus de l'hépatite B. En même temps, il y avait une augmentation saisissante des concentrations en sérum des anticorps des antigènes de virus contre de C22 et de C33c hépatite C. Pendant quatre mois après la résolution clinique de l'hépatite aiguë, l'antigène extérieur de l'hépatite B était indétectable en sérum et trois mois plus tard d'anticorps contre l'antigène extérieur de l'hépatite B sont apparus. Deux ans après l'infection aiguë de virus de l'hépatite B, le patient n'a eu aucune rechute des marqueurs pour la réplique virale du virus de l'hépatite B. Les transaminases sont dans la marge de référence et l'acide ribonuclétique de virus de l'hépatite C est indétectable dans le sérum et le tissu de foie. Nous présumons que l'infection aiguë de virus de l'hépatite B a stimulé une réponse humorale spécifique contre le virus de l'hépatite C aussi bien que déclencher les mécanismes de défense non spécifiques qui ont finalement éliminé les deux virus. ( info) |
17/836. Recanalization réussi de la thrombose en retard de veine portique après la transplantation de foie utilisant l'activateur plasminogen de tissu de recombinaison de bas-dose systémique. La thrombose de veine portique (PVT) est une complication peu fréquente suivant la transplantation hépatique. Cependant, la détérioration de la fonction de foie et les complications d'accompagnement peuvent être représentant un danger pour la vie. Plusieurs tentatives des procédures transhepatic chirurgicales ou percutanées ont été décrites. Les régimes fibrinolytiques de dose dans certains cas élevée ont été réussis. Nous décrivons le cas d'un destinataire masculin de foie avec la fibrose récurrente de foie due à la réinfection de l'hépatite B et à la thrombose en retard de veine portique 45 mois après la transplantation. Le recanalization complet a été réalisé utilisant l'activateur plasminogen de tissu de recombinaison de basse dose systémique (droite-PA). ( info) |
18/836. Transmission Nosocomial de l'infection de virus de l'hépatite B par les fioles à doses multiples. La source d'infection aiguë du virus de l'hépatite B (HBV) dans deux femmes (55 et 72 années) a été étudiée. Elles n'ont montré aucun facteur de risque pour acquérir l'infection de HBV, autre que le traitement avec les injections anesthésiques locales quelques mois précédemment. Les contraintes de HBV ont été ordonnancées et ont montré l'homologie distincte aux contraintes vues dans les consommateurs de drogue intraveineux suédois (IVDU). Avant ces patients' ; l'infection aiguë, une manifestation de HBV s'était produite parmi IVDU dans le même comté. L'analyse des contraintes de HBV de six de ces IVDUs a montré que leur instigateur de noyau, precore et ordres de pre-S (679 nucléotides) étaient identique à ceux des deux patients. La contamination transversale entre les échantillons a été exclue et la source d'infection le plus susceptible était vraisemblablement des fioles à doses multiples d'anesthésique local qui avaient été souillées avec la contrainte de HBV circulant parmi la population d'IVDU dans la communauté. Nous croyons que les fioles à doses multiples n'ont aucun endroit dans des soins de santé modernes et recommandons l'analyse d'homologie d'ordre comme manière alternative ou additionnelle de tracer une source d'infection de HBV. ( info) |
19/836. Hydronephrosis bilatéral réversible sans obstruction dans le nodosa B-associé de polyarteritis d'hépatite. Les manifestations du nodosa de polyarteritis (CASSEROLE) sont variées, mais des anomalies urologiques autres que la sténose ureteric et orchite n'ont pas été décrites. Nous rapportons une caisse de CASSEROLE B-associée d'hépatite avec le hydronephrosis bilatéral sans obstruction. L'urography rétrograde a d'une manière concluante démontré l'absence de l'obstruction. myopathy Vasculitis-connexe, ou la neuropathie de l'uretère, est la cause le plus susceptible de cette conclusion. Le patient a été soigné avec des stéroïdes, le cyclophosphamide, et le plasmapheresis de haut-dose avec la résolution du hydronephrosis. Bien que la dialyse exigée patiente au déclenchement de la thérapie, elle ait continué pour récupérer la fonction rénale suffisante pour discontinuer la dialyse. Nous passons en revue la littérature sur le traitement de la CASSEROLE B-associée d'hépatite et discutons les pièges dans le diagnostic de cette condition. ( info) |
20/836. Différences dans la pathologie de foie et les résultats cliniques entre deux patients présentant le virus et la greffe de l'hépatite B contre la maladie de centre serveur. Nos deux patients subissant la transplantation allogeneic de moelle (AlloBMT) ont eu le virus de l'hépatite B (HBV) et la maladie de greffe-contre-centre serveur (GVHD). Dans le premier patient, les enzymes de foie ont élevé trois mois après AlloBMT, et GVHD a été diagnostiqué. Pendant deux semaines après le diagnostic de GVHD, HBsAg est apparu en son sérum. À ce moment-là, la biopsie de foie ne pouvait pas distinguer deux désordres, mais ses biopsies séquentielles de foie ont révélé GVHD. En dépit du patient a été traité avec le cyclosporin A (CsA), il est mort pour GVHD chronique. Contrairement au premier patient, le deuxième patient a eu HBsAg avant GVHD. Sa détérioration d'enzymes de foie a été détectée en le premier mois après AlloBMT, et a atteint le de plus haut niveau en le troisième mois tout en retirant CsA. En le cinquième mois il a développé les changements de peau scleradermatous, et la biopsie de peau a indiqué GVHD chronique, tandis que la biopsie concourante de foie a indiqué l'hépatite active chronique. Cette observation a prouvé que les conditions immunosuppressives telles que GVHD ou sa prophylaxie peuvent affecter l'aspect de la pathologie de foie provoqué par HBV, qui dépend de la période du développement de GVHD, et la durée et la profondeur de la prophylaxie de GVHD. ( info) |