1/45. La extirpación de los píloros de helicobacter cura la gastritis atrófica de la recopilación causada por el tratamiento de largo plazo con el omeprazole. El tratamiento de largo plazo con los inhibidores de la bomba del protón en pacientes con gastritis de los píloros de helicobacter puede llevar a los cambios atróficos en la mucosa de la recopilación. Cuál es todavía confuso, sin embargo, es si esta atrofia puede regresar en respuesta a la extirpación de los píloros de helicobacter. Divulgamos sobre un paciente masculino con la gastritis de los píloros de helicobacter que recibe el tratamiento de largo plazo (4 años) con el omeprazole para la enfermedad gastroesofágica del reflujo, que desarrolló gastritis autoaggressive con atrofia progresiva, hypochlorhydria, hypergastrinaemia e hiperplasia nodular de la ECL-célula. Para determinar si inducese regresen a estos cambios se pudieron que, la terapia de la extirpación de los píloros de helicobacter fue administrada. Diez meses después de que los píloros de helicobacter que linfocítico autoaggressive de la extirpación infiltra eran no más perceptibles, y las glándulas en la mucosa de la recopilación habían normalizado a pesar de el tratamiento continuo con el omeprazole - encontrando eso fue confirmada en dos encuestas sobre carta recordativa más realizadas en los intervalos de seis meses. Este informe del caso demuestra que la atrofia de la mucosa de la recopilación que se convierte bajo tratamiento de largo plazo con un inhibidor de la bomba del protón puede ser curada suprimiendo los píloros de helicobacter. ( info) |
2/45. La cirrosis biliar primaria se asoció al tipo gastritis de A y tiroiditis crónica. Divulgamos a un paciente con la cirrosis biliar primaria (PBC) asociada al tipo gastritis de A, tiroiditis crónica, y anemia de deficiencia de hierro. El paciente era una mujer japonesa de 45 años que fue admitida a nuestro hospital con anemia microcytic e hipocrómica severa, resultados anormales para las pruebas de función hepática, y un bocio difuso. La diagnosis de PBC (Scheuer' la etapa de s II) fue confirmada por la presencia de anticuerpo anti-mitocondrial específico en altos títulos y la examinación histológica que demostraban colangitis destructiva non-suppurative crónica con el enlace de fibrosis. Además, la mucosa atrófica marcada a través del cuerpo y el fondo del estómago fueron observados endoscopically, y había positividad para el anticuerpo de factor intrínseco, extremadamente - un cociente bajo del suero A a C pepsinógenas, y el hypergastrinemia, indicando el tipo coexistente gastritis de A. La anemia severa probablemente fue causada por la falta de la absorción dietética del hierro relacionada con el achlorhydria con esta gastritis. Sin embargo, el nivel del suero de la vitamina B12 era normal. Ella también tenía tiroiditis autoinmune. PBC se asocia con frecuencia a enfermedades autoinmunes extrahepáticas, incluyendo lesiones ductular. Sin embargo, la asociación de PBC con el tipo gastritis de A es absolutamente rara, aunque el estómago sea también una estructura glandular exocrine. Este caso particular, además de informes anteriores, lleva a una discusión de si el tipo gastritis de A se debe mirar como posible, aunque desorden infrecuente, componente del síndrome seco supuesto de la glándula. ( info) |
3/45. Progresión clínica e histopatológica del tumor en los carcinoids de la célula del ECL (" ECLomas"). PUNTERÍAS: Las punterías de este estudio eran ilustrar el potencial malo de gástrico enterochromaffin-como los carcinoids de la célula (ECL) (ECLomas) asociados a hypergastrinemia, y la progresión neoplástica gradual de tales tumores. Además, examinamos si la técnica de la amplificación de la señal del tyramide (TSA) podría visualizar (IHC) las características neuroendocrinas immunohistochemical (NE) en las células neoplásticas dedifferentiated del ECL que no fueron detectadas por métodos convencionales. MÉTODOS: Los métodos para visualizar las células del ECL y la proliferación de célula histopatológicos y de IHC convencionales fueron utilizados además de la técnica de TSA. OBSERVACIONES: Siguieron a nuestro paciente por 5 años. Durante ese período, su ECLoma exhibió todas las muestras de la progresión clásica del tumor, en última instancia con la aparición de metástasis en los nodos de linfa regional, el hígado y la piel. Las células neoplásticas del ECL llegaron a ser progresivamente dedifferentiated con un número cada vez mayor Ki-67 de núcleos de célula immunoreactive (IR). Además, había una disminución substancial de las células argirófilas y del IR del NE que se podrían visualizar por métodos convencionales. Aplicando la técnica de TSA, sin embargo, el número de células del tumor del IR aumentó considerablemente. CONCLUSIONES: ECLomas secundario al hypergastrinemia se debe seguir de cerca para las muestras de la progresión clínica e histopatológica del tumor. Tal ECLomas merece temprano, active, tratamiento quirúrgico radical. La técnica de TSA es una herramienta valiosa para visualizar las características características de IHC en células dedifferentiated del NE. ( info) |
4/45. Relación entre la anemia perniciosa y los desordenes neuroendocrinos gástricos de la célula. La incidencia de tumores carcinoides gástricos está aumentando. Esta subida es probablemente debido al número de gastroscopies y de técnicas histológicas mejoradas. Asocian a la mayoría (el 65%) de estos tumores gástricos a gastritis atrófica crónica y a anemia perniciosa. En este artículo dos presentan los pacientes, uno con anemia perniciosa e hiperplasia neuroendocrina gástrica de la célula y uno con anemia perniciosa y los carcinoids gástricos múltiples. Estos desordenes neuroendocrinos de la célula tienen un pronóstico relativamente favorable. Por lo tanto, una política de espera fue preferida. La patogenesia, los síntomas clínicos, la diagnosis, el pronóstico y el tratamiento de estas diversas manifestaciones neuroendocrinas de la célula se discuten. Recomendamos el realizar de un gastroscopy a la hora de la diagnosis para los pacientes jovenes con anemia perniciosa, y siempre que se presenten los problemas abdominales, la pérdida de peso inexplicada o la provocación de la anemia. ( info) |
5/45. Expresión de los mRNAs Cdx1 y Cdx2 e importancia de esta expresión a la diferenciación en mucosa gastrointestinal humana--con énfasis especial en la participación en la metaplasia intestinal del estómago humano. FONDO: El caudal-tipo genes de la caja homeo, Cdx1 y Cdx2, es candidatos a dirigir el desarrollo, la diferenciación, y el mantenimiento intestinales del fenotipo intestinal. Las punterías de este estudio eran: (1) para determinar los patrones normales de la expresión del tejido de Cdx1 y de Cdx2 en el aparato gastrointestinal humano y (2) para comprobar niveles en metaplasia intestinal (IM) del estómago se asoció a gastritis. MÉTODOS: Los tejidos humanos frescos fueron recogidos por la resección quirúrgica a partir de 39 pacientes después de que el consentimiento informado hubiera sido recibido. RNAs fue extraído a partir de 11 sitios distintos en la mucosa gastrointestinal (cuerpo gástrico, antrum gástrico, duodeno, yeyuno, íleo, intestino ciego, dos puntos ascendentes, dos puntos transversales, dos puntos descendentes, dos puntos sigmoideos, y recto), y el hibridación norteño fue realizado para los mRNAs Cdr1 y Cdx2. Además, RNAs también fue extraído de la mucosa gástrica normal, y de la mucosa gástrica con suave a IM severo, confirmado histopathologically. La reacción en cadena Reversa-transcriptase de polimerasa (RT-PCR) entonces fue realizada para Cdx1 y Cdx2. RESULTADOS: La expresión de Cdx1 mRNA aumentó gradualmente del duodeno a los dos puntos distales, sin la expresión detectada en el estómago. Comparado con la distribución de Cdx1 mRNA en el aparato gastrointestinal del ratón, la expresión de Cdr1 mRNA en el aparato gastrointestinal humano demostró mayor predominio en el yeyuno y el íleo. La expresión de Cdx2 mRNA aumentó gradualmente del duodeno a los dos puntos próximos y disminuyó de los dos puntos ascendentes al recto. Comparado con el patrón de la expresión de Cdx2 mRNA en el aparato gastrointestinal del ratón, la expresión de Cdx2 mRNA en el aparato gastrointestinal humano demostró mayor predominio en el íleo. Por RT-PCR, Cdx1 y los mRNAs Cdx2 fueron detectados en los tipos suaves y severos de IM. Sin embargo, ni unos ni otros de estos mRNAs fueron identificados en mucosa gástrica normal sin IM. CONCLUSIONES: Los mRNAs Cdr1 y Cdx2 están extensamente presentes en las mucosas intestinales y colónicas humanas, pero no en la mucosa gástrica, sugiriendo que su expresión puede contribuir al fenotipo intestinal. Los niveles de estos mRNAs en IM mucosa se asociaron al punto atrófico crónico de la gastritis a una asociación con este cambio fenotípico en la mucosa gástrica. ( info) |
6/45. Una hembra con cirrosis biliar primaria asintomática se asoció a anemia perniciosa. Experimentamos un caso femenino con la cirrosis biliar primaria asintomática que fue asociada a anemia perniciosa después de 16 años del inicio. Ella era 52 años en que ella primero visitó una clínica en 1981 para el tratamiento de la disfunción del hígado. El anticuerpo de Antimitochondrial era negativo y el anticuerpo complejo de la deshidrogenasa del antipyruvate era positivo en un título bajo en su tipo de la inmunoglobulina (Ig) M. La examinación histológica de su hígado reveló una presencia de colangitis destructiva non-suppurative crónica definida con el granuloma epitelioide numeroso de la célula. Le habían dado el magnesio 600 de la dosis diaria oral del ácido deoxicólico desde 1992. La anemia de Macrocytic incidiously apareció en septiembre de 1999. Una examinación inmunológica detectó los anticuerpos antiparietal negativos de la célula y los anticuerpos anti-intrínsecos positivos del factor. Su borrón de transferencia de la médula demostró que los megaloblasts y la vitamina numerosos B12 del suero en su sangre eran bajos en 99 pg/mL. El atrófico-tipo invertido severo gastritis (mecanografíe la gastritis de A) fue demostrado por el uso de la teñir-endoscopia con el rojo de congo. Su anemia macrocytic mejoró dramáticamente después de la administración intramuscular de la vitamina B12. En conclusión, atención se debe prestar a la asociación de la anemia perniciosa durante la carta recordativa de la cirrosis biliar primaria. ( info) |
7/45. Un paciente con el tipo autoinmune I, Addison' de la hepatitis; enfermedad de s, tiroiditis atrófica, gastritis atrófica, escasez pancreática exocrine, y deficiencia heterozigótica de la alfa-1-antitripsina. Este informe describe a un varón blanco de 60 años que presenta con cirrosis del higado decompensated. Él tenía una historia de Addison' enfermedad de s por 36 años, hipotiroidismo primario por 5 años, y consumición moderada del alcohol. Sus estudios de laboratorio y una biopsia del hígado apoyaron la diagnosis de la hepatitis autoinmune. Además, lo encontraron para ser heterozigótico para el alelo del piZ del gene de la alfa-1-antitripsina con los niveles normales de la alfa-1-antitripsina del suero y la ausencia de afecto pulmonar. Las biopsias de la mucosa revelaron gastritis atrófica moderado severa; sin embargo, las muestras de la anemia perniciosa faltaban. Una asociación de la hepatitis autoinmune con desordenes endocrinos y gastritis atrófica se ha descrito. La terapia de largo plazo de la hidrocortisona para su escasez suprarrenal pudo haber prevenido un curso más rápido de la enfermedad del higado, mientras que la deficiencia heterozigótica de la alfa-1-antitripsina y la consumición moderada del alcohol constituyeron los factores de riesgo adicionales que llevaban en última instancia al desarrollo de la cirrosis. ( info) |
8/45. Mejora de la anemia de muchos años de la hierro-deficiencia en adultos después de la extirpación de la infección de los píloros de helicobacter. Divulgamos dos casos de anemia de muchos años de la hierro-deficiencia en las mujeres premenopausal que mejoraron después de la extirpación de la infección de los píloros del H. No había ulceraciones o las lesiones hemorrágicas en el aparato gastrointestinal y ninguna sangría se enfocan en órganos ginecológicos. Ambos casos demostrados la infección de los píloros del H. en el estómago y la atrofia gástrica. Después de la extirpación acertada de la infección de los píloros del H., la anemia de la hierro-deficiencia en ambos pacientes mejorados dramáticamente, y ninguno de los dos pacientes sufrió de la anemia por cerca de 2 años. La curación de la infección de los píloros del H. es un tratamiento opcional para la anemia de la hierro-deficiencia en una fracción de los pacientes. ( info) |
| El desarrollo de la adenocarcinoma o de tumores carcinoides en gastritis atrófica se documenta extensamente. Divulgamos la ocurrencia simultánea de la adenocarcinoma gástrica y carcinoide (tumor compuesto) en la gastritis atrófica, el encontrar divulgado solamente dos veces antes en la literatura. Observaron a este hombre de 52 años con la sangría rectal, el dolor epigástrico, y la anemia de deficiencia de hierro para tener masas polipoides múltiples en la endoscopia superior. La biopsia reveló características de la adenocarcinoma y del tumor carcinoide en un fondo de la gastritis atrófica, llevando a un gastrectomy, a una disección del nodo de linfa, y a una biopsia totales del hígado. El espécimen del gastrectomy fue caracterizado por un polyp pedunculado de 6 cm y masas nodulares sésiles múltiples entre 0.4 y 2.5 cm en el fondo de una mucosa granular. En la examinación microscópica, la masa polipoide grande correspondió a una adenocarcinoma bien-distinguida, tipo intestinal, infiltrando la pared. Los nódulos más pequeños fueron compuestos de tumores carcinoides, restringido a la mucosa, o a infiltrar la pared gástrica. El tumor carcinoide también fue visto en la masa polipoide grande mezclada de cerca con la adenocarcinoma. El tumor carcinoide se extendió por metástasis al hígado. Los nodos de linfa demostraron la adenocarcinoma y el tumor carcinoide. La mucosa gástrica fue caracterizada por gastritis atrófica con la metaplasia intestinal, la hiperplasia neuroendocrina, y los microcarcinoids. La adenocarcinoma manchó fuertemente para CK7, CK 20, MIB-1, y focal para el chromogranin y el synaptophysin. El tumor carcinoide era negativo para CK7, CK 20 y MIB-1, y era positivo para el chromogranin y el synaptophysin. El énfasis excesivo de p53 fue observado solamente en la adenocarcinoma. La microscopia electrónica reveló los gránulos neurosecretores en la característica carcinoide de un tumor neuroendocrino. El tumor compuesto puede ocurrir en el ajuste de la gastritis atrófica. Los resultados en este paciente refuerzan el concepto que las células epiteliales y neuroendocrinas del aparato gastrointestinal ambo resultado de la diferenciación multidireccional de una célula primitiva. ( info) |
10/45. Carcinoide gástrico en una mujer joven con gastritis autoinmune eritematosa de lupus sistémico y atrófica. FONDO: Carcinoide gástrico es un tumor raro que se asocia a gastritis atrófica crónica en la mayoría de casos. Ocurre generalmente en la 6ta o 7ma década de vida y se diagnostica raramente en pacientes bajo 30 años de edad. MÉTODOS: Describimos una caja de carcinoids gástricos múltiples en una mujer de 23 años con gastritis autoinmune eritematosa de lupus sistémico y atrófica--una asociación que no se ha divulgado previamente. RESULTADOS: La combinación de gastritis autoinmune atrófica y de carcinoide gástrico con otros desordenes autoinmunes se ha divulgado raramente en la literatura médica inglesa. CONCLUSIÓN: El hecho de que se refiera sobre todo (relativamente) a pacientes jovenes puede sugerir una relación causativa potencial entre esos desordenes autoinmunes y el desarrollo temprano de la gastritis atrófica con el hypergastrinaemia, que lleva posteriormente a la ocurrencia de tumores carcinoides gástricos en una edad joven. ( info) |