Casos registrados "Fallo Hepático"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/486. El tipo 1 de Tyrosinemia se debe sospechar en niños con coagulopathy severo incluso en la ausencia de otras muestras de la falta de hígado.

    El tipo l de Tyrosinemia es un desorden metabólico heredado atribuible a la deficiencia de la hidrolasa del fumarylacetoacetate, una enzima terminal en el camino de la degradación de la tirosina. Los individuos afectados pueden presentar con cualesquiera de un número de muestras y de síntomas, incluyendo falta de prosperar, fiebre, el vomitar, diarrea, hepatomegalia, las ascitis, ictericia, síndrome renal de Fanconi, o las condiciones tales como raquitismo y carcinoma.1 hepatocelular si son no tratados, el paciente puede morir de falta de hígado aguda antes del segundo año de vida, o de falta de hígado crónica o de carcinoma hepatocelular antes del final de la segunda década de life.2 aunque la falta de hígado abierta con coagulopathy pueda ser parte de la presentación del tyrosinemia, un coagulopathy significativo en la ausencia de muestras abiertas de la enfermedad del higado no se ha acentuado pues una pista a la diagnosis de esta condición. Divulgamos a dos niños tyrosinemic que presentaron con los coagulopathies severos y ningunas otras muestras de la falta de hígado de tensionar este punto de diagnóstico. ( info)

2/486. trasplante del hígado para la cirrosis de la hepatitis c de la fase final en un paciente con hypogammaglobulinaemia primario.

    El trasplante del hígado fue realizado en un paciente con hypogammaglobulinaemia primario, la hepatitis crónica C y la falta hepática. El período posttransplant inmediato era sencillo. Debido a una restricción del choledochojejunostomy reoperaron al paciente con la construcción de 11 meses hepaticojejunostomy posttransplant. El virus permanecido paciente de la hepatitis c (HCV) arn-positivo, con colmo y los niveles cada vez mayores de HCV. Las biopsias del hígado demostraron la repetición de HCV. 14 meses después de que el trasplante el paciente desarrolló la diarrea severa causada por el parvum de cryptosporidium. La infección no respondió a las medidas terapéuticas disponibles. Él deterioró con el desarrollo de la falta de hígado y murió 18 meses después del trasplante. El actual informe del caso ilustra las dificultades asociadas al trasplante del órgano en pacientes con hypogammaglobulinaemia primario. ( info)

3/486. " El killer" silencioso;: toxicidad crónica del acetaminophen en un niño.

    Divulgamos una fatalidad del caso de la toxicidad crónica del acetaminophen (APAP) en un niño mes-viejo 18, nacido 14 semanas de prematuro, que habían estado recibiendo menos que el umbral tóxico estándar de la suspensión pediátrica de APAP por 4 días antes de la presentación. Además, él había estado en la nutrición parenteral total prolongada (TPN) como niño. Presumimos que los cambios hepáticos TPN-inducidos pudieron haber disminuido el patient' reserva hepática de s, haciéndolo más susceptible a la toxicidad de APAP. Proponemos ese diverso " therapeutic" La dosificación de APAP puede ser necesaria para ésas con los factores de riesgo subyacentes para el hepatotoxicity. ( info)

4/486. Resultado alimenticio favorable después del trasplante aislado del hígado para la falta de hígado en un niño con síndrome corto del intestino.

    Un paciente con síndrome corto de la tripa presentó con enfermedad del higado de la fase final. Ella experimentó un trasplante aislado del hígado en la edad de 3.5 años. La nutrición parenteral fue continuada 1.5 años después de la cirugía. En 7 años de edad, el paciente ha mantenido índices alimenticios normales y crecimiento mientras que en una dieta oral normal. Esta observación sugiere que el trasplante del hígado solamente pueda ser una alternativa valiosa al pequeño trasplante combinado del intestino/del hígado en síndrome corto del intestino cuando se espera la adaptación intestinal y si la válvula ileocecal está presente y que la mejora de la función de la tripa puede ocurrir después del trasplante acertado del hígado. ( info)

5/486. Medidas falso bajas del calcio después del intercambio en grandes cantidades del plasma en un paciente con falta de hígado.

    Un varón de 63 años con la acidosis láctica secundaria a la falta de hígado fialuridine-inducida experimentó siete intercambios del plasma mientras que aguardaba el trasplante orthotopic del hígado. El intercambio de siguiente del plasma, las concentraciones totales del calcio del suero medidas por los métodos convencionales de la química clínica era perceptiblemente más bajo que los calciums elementales determinados por espectroscopia de la absorción atómica (P = 0.004). La diferencia en el calcio medido por la absorción atómica y por los métodos convencionales correlacionados con la concentración del citrato del suero (R = 0.77) que seguía el primer intercambio, la concentración del ácido láctico del suero disminuyó a partir 10.2 a 4.4 Mmol/L. Estos resultados sugieren que el intercambio del plasma pueda ayudar en el retiro de productos metabólicos tales como ácido láctico en pacientes con falta de hígado. Sin embargo, la acumulación de citrato unmetabolized puede también dar lugar a medidas totales falso bajas del calcio en algunos pacientes que experimenten intercambio del plasma. ( info)

6/486. El hepatotoxicity severo se asoció a sodio del bromfenac.

    La falta subaguda de la hepatitis y de hígado ocurrió en una mujer de 40 años que seguía un curso del tratamiento de un mes con el bromfenac nonsteroidal de la droga antiinflamatoria. Serologies para la hepatitis a, B, y C era negativo, al igual que los anticuerpos y la ceruloplasmina antinucleares. Una biopsia transjugular del hígado demostró necrosis hepática submassive. El curso clínico fue complicado por la encefalopatía, la retención flúida, y la peritonitis bacteriana espontánea, incitando la consideración para el trasplante del hígado. Con medidas de apoyo, retención de la ictericia y del líquido resuelta durante un período de tres meses. Concluimos que el uso prolongado del bromfenac era el agente etiológico en este caso, y que esta droga puede causar hepatotoxicity severo dando por resultado falta de hígado. ( info)

7/486. la Bajo-dosis cytarabine-indujo la disfunción hepática y renal en un paciente con síndrome myelodysplastic.

    Divulgamos a un paciente femenino de 49 años con el síndrome myelodysplastic secundario que desarrolló la disfunción del hígado y la falta renal aguda causadas por terapia del arabinósido de la citosina de la bajo-dosis (ara-c). El tratamiento del ara-c de la bajo-dosis se ha utilizado extensamente para la leucemia myelogeous aguda y el síndrome myelodysplastic, y es probablemente una toxicidad baja a excepción de mielosupresión. El paciente se quejó de una reacción adversa transitoria en el segundo y tercer curso de la terapia. Este caso raro indica que la observación cuidadosa se debe realizar durante terapia del ara-c de la bajo-dosis debido a reacciones alérgicas. ( info)

8/486. falta hepatorrenal Carbamazepine-inducida en un niño.

    Carbamazepine se utiliza para manejar desordenes de asimiento parcial y generalizado tónico-clónicos, parciales, y mezclados generalizados en niños. Se asocia con frecuencia a acontecimientos adversos neurológicos, al síndrome de Stevens-Johnson, y a efectos secundarios hematológicos. Los efectos nocivos hepáticos y renales son menos comunes pero pueden causar muerte. Un muchacho de 6 años que recibía el carbamazepine para el desorden de asimiento parcial desarrolló falta hepatorrenal. Con la discontinuación de la droga, su función de hígado y de riñón volvió al normal en el plazo de 2 semanas. ( info)

9/486. Última manifestación de la cirrosis india de la niñez en una muchacha del alemán de 3 años.

    Divulgamos sobre una muchacha alemana de 3.8 años que presentó con las muestras de la falta de hígado subaguda basada en una historia de cuatro meses. Las investigaciones hechas antes de la admisión excluyeron enfermedades infecciosas, metabólicas e inmunológicas. Los resultados del laboratorio eran valores crecientes de aminotransferasas, del hyperbilirubinaemia, del hyperammonaemia y de la coagulación plasmática deteriorada. Caeruloplasmin y las concentraciones de cobre del suero eran normales; sin embargo, la excreción de cobre urinaria fue elevada (80 microg/l). La biopsia del hígado demostró una cirrosis del higado micronodular y una concentración del cobre del hígado extremadamente alto (peso seco de 1400 microg/g). Las investigaciones epidemiológicas revelaron una concentración de cobre elevada (8645 microg/l, normal: ( info)

10/486. Eliminación extracorporal de largo plazo de la bilirrubina: Un informe del caso sobre el plasmaperfusion de la resina de la cascada.

    La falta hepática aguda se convierte como entidad de la enfermedad del origen algo diverso. Con la progresión de la enfermedad, los niveles tóxicos de la bilirrubina pueden causar las complicaciones severas que incluyen la obstrucción Sistema de pesos-nodal, la arritmia cardiaca, el sentido deteriorado, asimientos generalizados, y epilepticus del estado. Las opciones del tratamiento para prevenir la deterioración clínica abarcan del trasplante orthotopic disponible costoso y limitado del hígado, de la utilización de los dispositivos bioartificial extracorporales de la ayuda del hígado y del tratamiento de la hemoperfusión/del plasmaperfusion con los filtros activados del intercambio del carbón de leña/de aniones. Aquí, presentamos a un paciente con hepatitis cholestatic droga-inducida aguda. Los niveles excesivamente elevados de la bilirrubina fueron acompañados por complicaciones cardiacas y cerebrales. El tratamiento extracorporal de la perfusión de la resina (Plasorba, BR-350) fue realizado con éxito durante un período de 50 días sin la activación del sistema de la coagulación o de los efectos secundarios. Los niveles de la bilirrubina fueron bajados a un mínimo de 225 micromol/l, con la mejora clínica concurrente. En conclusión, el plasmaperfusion extracorporal del intercambio de aniones puede ser un tratamiento de largo plazo viable para los efectos secundarios hyperbilirubinaemic en hepatitis cholestatic abierta. ( info)
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