1/38. Hypoperfusion del hemisferio correcto en el cerebro SPECT en un paciente con subitum de la exantema y hemiparesis izquierdo. Hemiparesis izquierdo exhibido durante la etapa poste-eruptiva del subitum de la exantema (ES) en una muchacha mes-vieja 11. El cerebro SPECT de Tc-99m HMPAO demostrado difunde el hypoperfusion en hemisferio correcto. Hemiparesis se ha divulgado de vez en cuando como complicaciones del sistema nervioso central (CNS) del ES, y el cerebro SPECT de Tc-99m HMPAO era útil para evaluar de la implicación del CNS. ( info) |
2/38. Aislamiento e identificación del herpesvirus humano 7 de un niño con subitum de la exantema. El subitum de la exantema (ES) es una enfermedad exanthematous de la niñez común. En un estudio reciente del ES debido al herpesvirus humano 6 (HHV 6), aislamos el herpesvirus humano 7 (HHV 7) de las células mononucleares de la sangre periférica (PBMC) de un niño mes-viejo siete con síntomas típicos del ES. La identidad del virus fue confirmada por inmunofluorescencia indirecta usando el anticuerpo monoclonal específico de HHV 7 y por la amplificación de las secuencias genomic específicas de HHV 7 usando la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena). Las muestras apareadas del suero del niño demostraron la conversión serológica al virus aislado. Las manifestaciones clínicas del ES en este niño aparecían ser más suaves que el ES clásico debido a HHV 6. ( info) |
3/38. Un practitioner' guía de s a herpesvirus-6 humano (HHV-6) y a herpesvirus-7 humano (HHV-7). Herpesvirus-6 humanos (HHV-6) y HHV-7 son nuevamente virus humanos ubicuos reconocidos primero descubiertos en pacientes con los SIDA o los desordenes lymphoproliferative. Mucho más información está disponible sobre las características clínicas de la infección con HHV-6 que HHV-7. La infección primaria con HHV-6 ocurre en niñez temprana y se manifiesta lo más comúnmente posible como enfermedad altamente febril no diferenciada, con los asimientos conocidos para ser la complicación más común. Un subconjunto de niños desarrolla las manifestaciones clásicas del infantum del roseola o del subitum de la exantema. Otras enfermedades neurológicas en adultos tales como encefalitis y esclerosis múltiple también se han ligado a HHV-6; sin embargo, el papel de HHV-6 en estas entidades clínicas no se ha aclarado completamente. Aunque HHV-6 y el vih sean tropicales para los linfocitos de CD4 e in vitro interactivo, no hay evidencia actualmente que HHV-6 desempeña un papel en enfermedad de vih. HHV-7 es similar a HHV-6 en la organización y la estructura genéticas. Poco se sabe de las características clínicas de la infección con HHV-7 o de su capacidad de causar enfermedad en niños o la reactivación en adultos. ( info) |
4/38. ¿Hay las características histopatológicas particulares a la falta hepática fulminante causada por la infección humana herpesvirus-6? Un informe y una discusión del caso. Admitieron a un muchacho mes-viejo 8 a un hospital vecino para la disfunción y la somnolencia severas del hígado 4 días después de una diagnosis del subitum de la exantema. Una diagnosis de la falta hepática fulminante fue hecha, y la biopsia del hígado fue realizada durante la etapa aguda. La presencia herpesvirus-6 de DNA humana de la variante B (HHV-6B) fue demostrada en tejido del hígado por la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena) y en el endotelio de la vena porta por el hibridación in situ (ISH). La examinación Histologic demostró la esteatosis microvesicular que se asemejaba a el de Reye' síndrome de s, aunque aspirin no había sido prescrito. Considerábamos HHV-6 ser el agente causativo en este caso e informe cuál es quizás la primera descripción histologic exacta de la falta hepática fulminante causada por HHV-6. ( info) |
5/38. miocarditis aguda fatal en un niño con la infección humana del herpesvirus 6. Una vieja muchacha de 5 meses tenía características clínicas típicas de la miocarditis aguda enseguida después del período febril de subitum de la exantema y muerto inmediatamente. Ella había sido sana, con el desarrollo normal, y no había antecedentes familiares de la nota particular. Los resultados post mortem del miocardio eran compatibles con miocarditis aguda. Aunque el aislamiento del herpesvirus humano 6 (HHV-6) no fuera intentado, el anticuerpo positivo de IgM a HHV-6 fue detectado en el patient' suero de s. Por otra parte, HHV-6 LA DNA de la variante B fue detectada en varios tejidos, incluyendo el miocardio, por la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena). En cambio, las respuestas del anticuerpo al herpesvirus humano 7, otro agente causal del subitum de la exantema, no fueron encontradas, y el arn enteroviral no fue detectado en tejidos del miocardio por la polimerización en cadena reversa de la transcripción. Los cambios de Apoptotic fueron considerados en células de la infiltración dentro de los tejidos del miocardio por medio del método de TUNEL. El antígeno HHV-6 no fue detectado en varios tejidos (miocardio incluyendo) por análisis immunohistochemical. En conclusión, HHV- el 6 de mayo han sido el agente causativo de la miocarditis aguda fatal en este niño. ( info) |
6/38. El herpesvirus humano fatal 6 asoció meningoencefalitis multifocal en un paciente de la hembra adulta. herpesvirus humano 6 (HHV 6) es una causa sabida de la infección del sistema nervioso central en pacientes immunocompromised. Menos se sabe sobre el curso clínico de la encefalitis de HHV 6 en pacientes inmunocompetentes. Divulgamos un caso de la meningoencefalitis en un paciente inmunocompetente y-viejo 42 asociado a la infección de HHV 6. ( info) |
7/38. Infección humana herpesvirus-6 en recién nacidos: No protegido por solamente inmunidad humoral. FONDO: Los anticuerpos protegen a los niños generalmente contra varias infecciones virales, incluyendo herpesvirus-6 humano (HHV-6) y las infecciones humanas herpesvirus-7 (HHV-7), durante el período infantil temprano transferidos de sus madres. Sin embargo, los casos raros del subitum de la exantema (ES) en recién nacidos se han descrito en informes publicados. MÉTODOS: De los pacientes infantiles de la enfermedad febril, de la DNA HHV-6 y HHV-7 fueron examinados por el método de la reacción en cadena de polimerasa. Los anticuerpos a HHV-6 y a HHV-7 fueron detectados por análisis de la inmunofluorescencia indirecta y la prueba de neutralización. El aislamiento viral fue intentado del patient' células mononucleares de la sangre periférica de s (PBMC) durante la fase aguda de enfermedad febril. RESULTADOS: Herpesvirus-6 humano fue verificado virológico en dos recién nacidos que fueron diagnosticados clínico como ES dentro del primer mes de la vida. Aunque las altas copias de la DNA HHV-6 fueran detectadas en su PBMC durante la fase aguda, el aislamiento de HHV-6 de su PBMC no era acertado. Los anticuerpos de neutralización a HHV-6 fueron detectados en sueros de la fase aguda, y esos anticuerpos eran considerados ser transferidos de sus madres. Los títulos del anticuerpo demostraron la elevación cuádruple en sueros de la fase convaleciente. La infección HHV-6 ocurrió a pesar de la presencia de anticuerpo maternal preexistente. La DNA humana herpesvirus-7 y HHV-7 no fue detectada de sus muestras clínicas. CONCLUSIONES: Esta observación sugiere que la infección HHV-6 no se podría proteger por solamente inmunidad humoral. ( info) |
8/38. La encefalitis humana del herpesvirus 6 se asoció a síndrome de la hipersensibilidad. El síndrome de la hipersensibilidad, una reacción sistemática seria a un número limitado de drogas, se asocia a la reactivación del herpesvirus humano 6. Un hombre de 56 años desarrolló la encefalitis límbica aguda seguida por falta múltiple del órgano durante el curso del dermatitis tóxico inducido por los anticonvulsivos aromáticos. Las características clínicas de las erupciones de piel, de la alta fiebre, de la eosinofília, y de la linfocitosis anormal eran compatibles con síndrome de la hipersensibilidad de la droga. La seroconversión demostrada paciente para el herpesvirus humano 6, y la reacción en cadena de polimerasa detectaron la DNA humana del herpesvirus 6 en el líquido cerebroespinal. A nuestro conocimiento, éste es el primer informe de la encefalitis humana del herpesvirus 6 asociada a síndrome de la hipersensibilidad. ( info) |
9/38. Síndrome de la Guillain-Barra después del subitum de la exantema. Un niño femenino desarrolló síndrome de la Guillain-Barra 20 días después que tenían subitum de la exantema confirmado serológico como infección humana del herpesvirus 6. La DNA del herpesvirus humano 6 fue detectada en las células mononucleares de la sangre periférica recogidas en la admisión. ( info) |
10/38. Asimientos frecuentes con interleukin-6 elevado en la etapa eruptiva del subitum de la exantema. Una muchacha mes-vieja 15 desarrolló asimientos frecuentes en la etapa eruptiva del subitum de la exantema. La erupción persistió por 2 semanas. El anticuerpo de G de la inmunoglobulina del suero al tipo humano 6 (HHV-6) del virus de herpes aumentó marcado. Interleukin-6 fue elevado mientras que el ácido desoxirribonucléico HHV-6 no fue detectado en líquido cerebroespinal. Estos resultados sugieren que las reacciones inmune-mediadas después de la infección HHV-6 algo que la acción directa de HHV-6 activo sean responsables de asimientos frecuentes en este caso. ( info) |