1/189. Carcinoma esofágica metastática à órbita. FINALIDADE: Para relatar um exemplo do adenocarcinoma esofágico e das áreas da diferenciação gastric no esófago (esófago de Barrett) metastático à órbita. MÉTODOS: Um homem dos anos de idade 47 com uma história carcinoma esofágica do turgescence desenvolvido em torno de seu olho esquerdo. Submeteu-se a uma biópsia e a uma examinação histologic de uma massa orbital esquerda. RESULTADOS: A histopatologia do tumor orbital era consistente com o adenocarcinoma metastático do esófago. CONCLUSÕES: Este adenocarcinoma metastático à órbita levantou-se provavelmente no esófago de Barrett. ( info) |
2/189. Importância do reflux duodeno-gastro-esofágico na prática médica do paciente não hospitalizado. BACKGROUND/AIMS: O papel do reflux ácido e duodeno-gastro-esofágico (DGER), igualmente denominado reflux da bilis, em ferimento mucosal esofágico é controverso. Diversos desenvolvimentos recentes, especial disponibilidade do dispositivo recente da monitoração da bilirrubina (Bilitec), conduziram aos esclarecimentos nesta área. A fim compreender melhor o papel do ácido e do DGER em ferimento mucosal esofágico, nós sumariamos as publicações recentes nesta área. METODOLOGIA: Revisão da literatura médica publicada (medline) na conseqüência clínica da exposição esofágica ao ácido gastric ou ao DGER. RESULTADOS: Os dados recentes sugerem esses monitoração do pH e > esofágicos do pH; 7 são um marcador pobre para o reflux de índices duodenal no esófago. DGER em ambientes não-ácidos (isto é, pacientes parciais da incisão do estômago) pode causar sintomas mas não causa ferimento mucosal esofágico. Dos índices o reflux ácido e duodenal geralmente no esófago simultaneamente, e pode contribuir ao desenvolvimento de Barrett' metaplasia e possivelmente adenocarcinoma de s. Os inibidores da bomba do protão diminuem o ácido e o DGER reduzindo o volume intragastric disponível para o reflux e levantando o pH intragastric. O cisapride do agente do promotility diminui DGER aumentando a pressão de LES e melhorando o esvaziamento gastric. CONCLUSÕES: 1) O " do termo; reflux" alcalino; é um misnormer e deve já não ser usado na referência o reflux de índices duodenal. 2) Bilitec é o método de escolha em detectar DGER e deve sempre ser usado simultaneamente com pH-monitoração esofágica para o reflux ácido. 3) DGER sozinho não é prejudicial à mucosa esofágica, mas pode conduzir a ferimento mucosal esofágico significativo quando combinado com o reflux ácido. 4) Conseqüentemente, a exposição esofágica de controlo ao reflux ácido usando inibidores da bomba do protão igualmente elimina o efeito potencial prejudicial de DGER. ( info) |
3/189. Progressão rápida à displasia de primeira qualidade em Barrett' esófago de s após a transplantação do fígado. Há uma incidência aumentada das malignidades em receptores da transplantação. A progressão acelerada de uma lesão premalignant à carcinoma foi relatada em receptores da transplantação com cancro e cancro do cólon de pele. Considerando que Barrett' o esófago de s é uma condição premalignant comum na população normal, progressão rápida à displasia severa ou a carcinoma não foi relatada extensamente em receptores da transplantação. Nós relatamos em um receptor da transplantação do fígado que desenvolva a progressão rápida de Barrett' esófago de s sem displasia à displasia de primeira qualidade dentro de 9 meses após a transplantação. ( info) |
4/189. Barrett' em segundo preliminar; adenocarcinoma de s após 19 anos. Porque a sobrevivência longa depois que o resection da carcinoma esofágica é cancros esofágicos raros, segundos é rara. Nós relatamos o exemplo de um paciente em quem o adenocarcinoma se tornou dentro de Barrett' residual; esófago de s 19 anos após esophagectomy para o estágio IIb Barrett' adenocarcinoma de s. As implicações relativo ao tipo de operação e à suficiência do resection são discutidas. Sobrevivência a longo prazo após Barrett' o adenocarcinoma de s pode ocorrer mais frequentemente se os protocolos da fiscalização conseguem seu alvo. As perguntas a respeito da gerência de tais pacientes são identificadas. ( info) |
5/189. Análise Clonal de um exemplo de do esôfago multifocal (Barrett' adenocarcinoma de s) pela hibridação genomic comparativa. Adenocarcinomas do esôfago que levantam-se em Barrett' de s do epitélio presente ocasionalmente como lesões múltiplas. Isto podia ser devido a uma apresentação multifocal do mesmo tumor, ou aos neoplasma diferentes que levantam-se simultaneamente em um Barrett' dysplastic; esófago de s (' campo cancerization'). Este é um relatório da análise genética de locais neoplásticos múltiplos em um Barrett' esófago de s com uma área extensiva da displasia. Além, o Barrett' dysplastic; o epitélio de s foi avaliado. Para a seleção genética, a hibridação genomic comparativa (CGH) permitiu a avaliação do genoma inteiro de cada espécime. Cinco regiões cancerígenos foram selecionadas e dissecadas subseqüentemente dos blocos parafina-encaixados do tecido. O uso de materiais arquivísticos permitiu uma coleção alvejada de posições representativas do tumor. As aberrações genéticas múltiplas foram detectadas por CGH em todos os locais do cancro. As perdas em 3p, 4, 7q, 18q, e Y, assim como ganhos em 8q, 9q, 12p, 13q, 17q, 20p e X, foram encontradas em cada espécime. Em quatro das cinco lesões, em perdas simultâneas em 9p, 15q, e 16q, com ganhos concomitantes em 5p, 7q, e 10p, foram divulgados por CGH. Barrett' dysplastic de primeira qualidade adjacente; a mucosa de s compartilhou das perdas em 3p, 4, 7q, 9p, 18, e Y, assim como os ganhos em 5p, 7q, 13q, 17q, e X, confirmando desse modo seu status do precursor. Dentro deste único e caso raro de Barrett' multifocal; o adenocarcinoma de s, um genótipo monoclonal estava atual. Isto deve ter sido causado por uma conseqüência extensiva de um único tumor. ( info) |
6/189. Avanços recentes em Barrett' esófago de s: curto-segmento Barrett' esófago de s e metaplasia intestinal do cardia. O aumento rápido recente na incidência do adenocarcinoma do esófago longe do ponto de origem e do cardia gastric gerou o interesse significativo na lesão premalignant, Barrett' esófago de s. A definição tradicional de Barrett' o esófago de s incluiu a presença de 3 cm ou maior da mucosa columnar no esófago longe do ponto de origem. Os estudos esclareceram que o metaplasia intestinal era não somente o tipo o mais comum e o mais distintivo de epitélio detectado dentro da mucosa columnar, mas igualmente essa com grande potencial maligno; conseqüentemente, Barrett' o esófago de s veio ser definido pela presença histológica de metaplasia intestinal. Estudos precedentes que avaliam a associação do adenocarcinoma esofágico com Barrett' o esófago de s incluiu somente pacientes com tradicional ou longo-segmento Barrett' esófago de s. Entretanto, os estudos recentes sugeriram que a displasia e o adenocarcinoma pudessem igualmente ser associados com o curto-segmento Barrett' esófago de s (SSBE), IE, menos de 3 cm da mucosa columnar. Os dados igualmente estão emergendo a respeito do significado do metaplasia intestinal detectado nos espécimes da biópsia obtidos imediatamente abaixo da junção gastroesophageal, IE, do cardia gastric. Entretanto, o potencial premalignant do metaplasia intestinal do cardia (CIM) é desconhecido neste tempo. Embora a incidência exata do adenocarcinoma em SSBE não seja sabida, a fiscalização endoscópica de tais pacientes, embora controverso, parece ser prudente neste tempo. Com a informação atualmente disponível, a biópsia rotineira de uma junção squamocolumnar deaparecimento não é advogada. Esta revisão crìtica avalia e sumaria dados recentes em SSBE e em CIM. ( info) |
7/189. Tratamento local do cancro adiantado em Barrett' curto; esófago de s por meio da coagulação do plasma do argônio: experiência inicial. Nos últimos anos os métodos terapêuticos locais endoscopically controlados, tais como a terapia fotodinâmica, terapia mucosectomy, ou do laser, foram usados com um alvo curativo para a destruição de cancros esofágicos ou gastric adiantados. Nós relatamos em nossa experiência de tratar o cancro mucosal histològica provado em Barrett' esófago de s com coagulação do plasma do argônio (APC), em três pacientes. Todos os cancros esofágicos mucosal, com um diâmetro médio de 4 milímetros, foram destruídos com sucesso após uma ou dois sessões do tratamento. Adicionalmente, em dois dos três pacientes o epitélio columnar especializado foi substituído pelo epitélio squamous normal da pilha quando o tratamento do APC foi combinado com o omeprazole. No terceiro paciente com Barrett' o esófago de s, uma pilha squamous parcial re-epithelialization foi induzido. Nenhumas mortalidade e morbosidade método-relacionadas foram observadas. Durante a continuação média de 24.3 /- 1.1 meses (escala 23-25 meses) um retorno do tumor tornou-se que foi tratado com sucesso com a terapia fotodinâmica. Nos pacientes com o Barrett' adiantado pequeno; a carcinoma APC de s pôde oferecer uma alternativa eficaz, mìnima invasora à terapia mucosectomy ou fotodinâmica, porque o procedimento do tratamento é menos incómodo e o equipamento menos caro. ( info) |
8/189. Estudo clinicopatológico e immunohistochemical do cancro que levanta-se de Barrett' esófago de s. Em Japão, Barrett' o cancro esofágico de s é uma doença muito rara. Nós examinamos clinicopathologically e immunohistologically 4 pacientes com Barrett' cancro esofágico de s que se submeteu ao resection cirúrgico em nosso departamento. Barrett' a mucosa esofágica de s foi classific em 3 tipos para observação detalhada. O epitélio columnar especializado (SCE) permaneceu no lado do orifício da carcinoma, e na progressão ao adenocarcinoma foi observado em algumas glândulas dysplastic. os resultados positivos foram detectados na mancha p53 immunohistochemical, e o índice ki-67 de rotulagem era mais elevado do que outros tipos. SCE-tipo Barrett' o esófago de s pode ser uma lesão precancerous que levanta-se antes do desenvolvimento do adenocarcinoma. ( info) |
9/189. Barrett' esófago de s e quimioterapia, um relatório do caso. Houve poucos relatórios de Barrett' o esófago de s associou com a quimioterapia nas crianças. Nós relatamos o exemplo de um paciente dos anos de idade 3 diagnosticado com leucemia lymphoblastic aguda que desenvolveu Barrett' esófago de s após o regime BMF-90 quimioterapêutico. Uma crítica apareceu como uma complicação de Barrett' o metaplasia de s e o fundoplication de Nissen foram executados. Os sintomas melhoraram imediatamente depois da cirurgia e da regressão de Barrett' o esófago de s foi observado 2 anos mais tarde. As crianças tratadas com a quimioterapia antileukemic podem desenvolver Barrett' esófago de s sem reflux gastroesophageal aparente clínico precedente. A fiscalização endoscópica foi recomendada nestes pacientes. Barrett' o esófago de s pode regress após a cirurgia do antireflux. ( info) |
10/189. Alfa-fetoproteína produzindo Barrett' adenocarcinoma esofágico de s: um relatório do caso. Um homem dos anos de idade 59 foi admitido a nosso hospital com dor abdominal superior. Seu nível da alfa-fetoproteína do soro (AFP) era muito elevado, 1500 ng/ml. A endoscopia gastrintestinal superior revelou lesão deprimida em 36 cm dos incisors superiores, com o epitélio columnar que alinha o esófago circunferencial ao lado oral da lesão. A examinação histológica de espécimes da biópsia revelou um adenocarcinoma tubular assim como a presença de epitélio columnar gastric com metaplasia intestinal. Immunohistochemistry demonstrou AFP nas pilhas do tumor. Destes resultados, um diagnóstico do adenocarcinoma esofágico deprodução que ocorre em Barrett' o esófago de s, uma circunstância que fosse extremamente rara em Japão, foi estabelecido. O tomography computado (CT) mostrou a metástase múltipla no fígado e na metástase de nó de linfa ampla. A quimioterapia não era eficaz e o paciente morreu aproximadamente 2 meses após o começo do tratamento. O adenocarcinoma esofágico deprodução apresentado aqui teve as características biológicas similares àquelas do cancro gastric deprodução. ( info) |