1/13. syndrome jugulaire de foramen provoqué par l'infection de virus de zoster de varicella dans un patient avec le hypoplasia ipsilateral du foramen jugulaire. Nous rapportons un patient présentant la polyneuropathie crânienne aiguë avec la participation unilatérale des neuvième, dixièmes, et onzième nerfs crâniens. Bien que ce patient ait manqué d'une manifestation herpétique cutanée typique, les niveaux élevés des anticorps d'IgM et d'IgG au virus de zoster de varicella (VZV) en sérum et fluide céphalo-rachidien ont confirmé le diagnostic clinique de l'infection de VZV et du herpete de sinus de zoster. Le hypoplasia de coexistence du foramen jugulaire ipsilateral a été détecté utilisant tridimensionnel, affichages de surface-rendu reconstruits du balayage hélicoïdal crânien de CT. Le patient a récupéré presque totalement après traitement avec un corticostéroïde anti-inflammatoire. Le rétrécissement anatomique du foramen jugulaire dans ce patient a pu avoir contribué à l'occlusion des nerfs affectés à leur passage par le foramen. ( info) |
2/13. Méningo-encéphalite de zoster de Varicella après traitement pour le zoster dermatomal dans un patient d'alloBMT. On observe fréquemment des infections de zoster d'herpès après la transplantation allogeneic de moelle (alloBMT). Dans la majorité de cas, l'infection est limitée aux dermatomes spécifiques et répond à l'acyclovir oral, sans diffusion viscérale. Nous rapportons le cas d'un mâle de 40 ans qui a développé l'infection herpétique dermatomal pendant 8 mois d'alloBMT de poteau. L'éruption herpétique a bien répondu au traitement avec l'acyclovir oral de haut-dose. Cependant, dans une semaine de cessation de thérapie, du patient représenté avec le zoster dermatomal et de méningo-encéphalite. Bien que les lésions cutanées résolues avec l'acyclovir intraveineux, les dispositifs cliniques de la méningo-encéphalite aient persisté, avec l'évidence de l'adn du virus de zoster de varicella (VZV) en fluide céphalo-rachidien (CSF). On a observé une réponse satisfaisante au traitement seulement après l'addition du foscarnet intraveineux à l'acyclovir. Basé sur notre expérience avec ce patient, nous proposons que dans un sous-ensemble de destinataires d'alloBMT, les infections dermatomal en retard de zoster d'herpès puissent répondre seulement partiellement au traitement avec l'acyclovir oral standard. L'utilisation des préparations orales d'acyclovir avec une disponibilité biologique plus élevée (valacyclovir) ou un acyclovir intraveineux dès l'abord peut empêcher la morbidité considérable liée à l'infection disséminée de zoster. transplantation de moelle (2000) 26, 795-796. ( info) |
3/13. encéphalite limbic de virus de Varicella-zoster dans un patient immunocompromised. Un cas de l'encéphalite limbic dans un patient qui avait subi le traitement immunosuppressif prolongé avec le cyclophosphamide d'i.v. et le prednisolone oral pour un polyangeitis microscopique est rapporté. Un balayage du cerveau MRI a indiqué les lésions mesial symétriques de lobe temporel. Les études du fluide céphalo-rachidien (CSF) ont indiqué un ACP positif pour l'adn du virus de varicella-zoster (VZV) dans 2 échantillons séparés. En raison d'un retard dans le diagnostic, l'acyclovir intraveineux a été lancé seulement après 11 d de symptômes. L'ACP du CSF pour l'adn de VZV est devenu négatif le jour 14 du traitement tandis que les lésions de cerveau avaient résolu sur des balayages suivants de MRI. L'encéphalite Limbic est une forme originale d'infection de VZV. Quand la formation image de cerveau est suggestive de l'encéphalite limbic dans un patient immunocompromised, l'ACP du CSF pour l'adn de VZV devrait être effectué, car le traitement antiviral tôt peut améliorer les résultats. ( info) |
4/13. le virus de Varicella-zoster acquis à 4 mois d'âge réactive à 24 mois et cause l'encéphalite. la réactivation du virus de Varicella-zoster (VZV) dans le cerveau a causé l'encéphalite dans un enfant immunocompetent de 2 ans qui a eu la varicelle pendant 20 mois avant. Les résultats radiologiques étaient compatibles à grand au milieu-navire-vasculitis. VZV-DNA a été détecté en fluide céphalo-rachidien. L'acquisition tôt de VZV peut prédisposer pour se spécialiser les complications neurologiques qui peuvent se produire des années après l'infection primaire. ( info) |
5/13. L'encéphalite s'est rapportée à l'infection primaire de virus de varicella-zoster dans les enfants immunocompetent. INTRODUCTION : L'encéphalite est une complication rare de l'infection primaire du virus de varicella-zoster (VZV) dans les enfants immunocompetent. MÉTHODES : Les résultats cliniques et de laboratoire de deux filles avec l'encéphalite VZV-connexe sont rapportés. RÉSULTATS : Les deux enfants se sont présentés avec des accès épileptiques focaux, correspondant à cortical/à subcortical aussi bien que des lésions de matière blanche. D'abord montré une éruption de peau vésiculaire typique. Elle a été facilement diagnostiquée et a fait un rétablissement rapide pendant le traitement d'acyclovir et de stéroïde. Dans la deuxième fille, une vaccination précédente de virus de rougeole-oreillon-rubéole et l'absence des vésicules de peau étaient fallacieuses en ce qui concerne le diagnostic, qui a été finalement prouvé par séroconversion d'IgG et synthèse intrathecal des anticorps d'IgG à VZV. Elle a développé la nécrose parieto-occipital gauche de tissu et a récupéré seulement transitoirement pendant l'acyclovir initial/traitement stéroïde. Pendant huit semaines après début, le demyelination progressif de matière blanche et l'occurrence du nodosum d'érythème dans les membres inférieurs ont rendu nécessaire un deuxième cours de quatre mois des stéroïdes oraux. L'ACP de VZV du fluide céphalo-rachidien était négatif dans les deux enfants. CONCLUSIONS : L'infection primaire de VZV peut causer l'encéphalite grave qui peut se produire sans vésicules de peau et mener à un cours chronique avec le vasculitis systémique. La coïncidence de la vaccination et des maladies neurologiques n'offre aucune preuve intrinsèquement d'un rapport causal. ( info) |
6/13. Existence de leucémie lymphoblastique aiguë et d'ostéosarcome dans un enfant. L'existence de la leucémie lymphoblastique aiguë (TOUS) et de l'ostéosarcome est décrite. Une fille de 8 ans a fait diagnostiquer l'ostéosarcome à l'examen radiologique et pathologique pendant TOUT LE traitement d'entretien. Les analyses cytogénétiques dans la culture de cellules primaires du tissu d'ostéosarcome du patient ont montré des anomalies chromosomiques complexes comprenant t (1 ; 19), habituellement vu en cellule TOUTE de précurseur de B, et del 13, ont trouvé dans une grande majorité d'ostéosarcomes primaires. Pour montrer la possibilité de l'existence de la susceptibilité génétique provoquée par des réarrangements génétiques, nous avions l'habitude la technique moléculaire. Mais nous ne pourrions déterminer aucune association entre le gène et la susceptibilité génétique. ( info) |
7/13. 3C//DTD HTML 4.01 Transitional//EN"> Yahoo! Babel Fish - Text Translation and Web Page Translation ( info) |
8/13. syndrome sous-dural de zoster d'empème et d'herpès (syndrome de chasse) compliquant le déplacement des troisième molaires. Nous rapportons un cas du syndrome sous-dural de zoster d'empème et d'herpès (syndrome de chasse) compliquant le déplacement courant des troisième molaires. L'empème sous-dural est une complication extrêmement rare mais représentant un danger pour la vie de sepsis dentaire surgissant spontanément ou après chirurgie dentaire. Le clinicien devrait être au courant de sa présentation et avoir un index élevé de soupçon, parce que l'identification et le retard en retard dans son traitement peuvent augmenter la morbidité et la mortalité associées. Des procédures chirurgicales et en particulier chirurgie maxillofacial ont été également connues pour déclencher la réactivation de zoster de varicella ayant pour résultat le syndrome de chasse. Quelques patients développent l'éruption caractéristique plusieurs jours après le début de la faiblesse faciale, de sorte que le syndrome de chasse puisse au commencement être mal diagnostiqué comme Bell' ; paralysie de s. Nous accentuons les difficultés en diagnostiquant le syndrome de chasse et discutons le point de droit pour le traitement tôt de tous les patients avec le syndrome de chasse et le Bell' ; paralysie de s avec une combinaison des stéroïdes systémiques et des drogues antivirales. ( info) |
9/13. encéphalite de virus de Varicella-zoster dans un personne atteint du SIDA. Un homme de 37 ans avec une histoire de trois ans de syndrome acquis d'immunodéficit a été admis avec la conscience, les saisies et la fièvre altérées. Il était sur la thérapie antiretroviral très active et sur la prophylaxie secondaire de neurotoxoplasmosis. Examens de laboratoire de deux mois avant que montré un compte des cellules CD4 de 37/microL et une charge virale de 230.000 copies/mL. Trois mois avant qu'admission qu'il a développée l'éruption de peau herpétique dans le tronc et l'acyclovir droits a été ajoutée à son régime de traitement. Sur l'examen physique il était assoupi et a eu le moteur et l'aphasie sensorielle. Le patient avait élevé des niveaux de protéine et la pression normale dans le fluide céphalo-rachidien (CSF). Le contraste a augmenté le balayage de tomographie calculée du cerveau a montré une lésion de hypodense dans le lobe pariétal gauche, avec les marges mal définies et aucun perfectionnement de contraste. Le balayage de résonance magnétique (MRI) a montré des hyperintensities multiples dans l'image de T2-weighted dans les sujets blancs et gris et les produits de hypointense de l'hémorragie dans les deux hémisphères et dans le cervelet. Il a été empiriquement traité avec l'acyclovir et la prednisone intraveineux. L'adn virale du virus de Varicella-zoster (VZV) a été détectée dans le CSF au moyen d'analyse de l'amplification en chaîne par réaction (ACP). L'Acyclovir a été continué pendant 10 jours et le patient est bien devenu, avec l'amélioration de l'aphasie. Nous présentons un cas de l'encéphalite de VZV, confirmé par ACP niché, dans un patient présentant les résultats suggestifs de MRI, qui ont réussi avec le traitement. L'encéphalite de VZV est une infection opportuniste rare, se produisant dans 0.1 à 4% de personnes atteintes du SIDA avec la maladie neurologique ; on le lie à l'immunodéficit grave et a une mortalité élevée. ( info) |
10/13. Le varicella mortel s'est associé à l'insuffisance sélective de cellule tueuse naturelle. Une fille de 2 ans avec des infections graves récurrentes de varicella a eu des résultats mortels. Les études de l'immunité cellulaire et humorale étaient normales. Aucune cellule normale du tueur (NK) n'a été détectée, et l'activité de NK a été nettement diminuée. La voie de la signalisation 15/IL15R de l'interleukin (IL) était intacte. Ce cas souligne le rôle des cellules de NK dans l'infection virale de contrôle d'herpès. ( info) |