1/9. Eales' ; la maladie avec la participation neurologique. Pathologie et pathogénie de la partie 2. L'examen neuropathologic détaillé a été effectué sur 1 cas d'Eales' ; la maladie avec la participation de CNS, sous forme de vasculopathy rétinien, a suivi d'abord des signes de tige de cerveau et de maladie cérébelleuse et puis d'une myélopathie, avec la mort 4 ans après de l'infection rétinienne. Il y avait d'inflammation chronique douce dans la rétine, et le demyelination de total partiel d'un nerf optique. La tige et le cervelet de cerveau ont montré vasculopathy étendu, avec de diverses étapes de changement veineux s'étendant de la prolifération et de la dilatation à l'hémorragie, ou à l'épaississement avec le hyalinisation. Le tissu de cerveau perivenular, en particulier du cervelet, n'a souvent montré le demyelination, avec la conservation relative d'axone, mais aucune inflammation. Semblable, mais moins prononcé venopathy a été vu dans la corde dorsale. Il y avait de dégénération montante de Goll' ; colonnes de s et dégénération descendante des colonnes latérales. ( info) |
2/9. Encéphalite de Postinfectious dans deux enfants de mêmes parents. Un homme de 33 ans et sa soeur de 32 ans se sont développés, avec un intervalle de 2 ans, une encéphalite mortelle aiguë suivant une infection supérieure de région respiratoire de l'étiologie inconnue. L'autopsie a documenté l'encéphalite postinfectious dans tous les deux. C'est le premier rapport de l'encéphalite postinfectious se produisant dans des parents du premier degré, suggérant ce jeu spécifique de facteurs génétiques un rôle dans la pathogénie de cette maladie. ( info) |
3/9. Leukoencephalomyelitis hémorragique disséminé avec l'infection localisée de tige de cerveau de simplex d'herpès. Un cas du leukoencephalomyelitis demyelinative hémorragique et perivenous répandu compliquant une infection localisée de tige de cerveau du virus d'herpès simplex (HSV) est rapporté chez un homme de 28 ans. La présence du virus est documentée immunohistochemically et ultrastructuralement. La région spinale de trigeminal au niveau de l'oblongata de médulle a contenu l'antigène viral dans les neurones, glia et dans les murs vasculaires, y compris quelques cellules endothéliales. Les centres du demyelination ont montré des dépôts des globulines gamma et slight des infiltrations inflammatoires ; le virus était absent de ces lésions. On le postule que HSV est entré dans le système nerveux central par le nerf de trigeminal. L'expression focale de l'antigène viral sur l'endothélium dans un centre serveur sensibilisé était le facteur de précipitation probable dans la réaction autoimmune de hyperacute, ayant pour résultat les lésions hémorragiques et demyelinating répandues dans le système nerveux central. ( info) |
4/9. Changements nécrotiques de la moelle épinière avec le vasculitis disséminé immunisé-complexe-négocié d'un cas de l'encéphalomyélite allergique atypique. Symptômes neurologiques récurrents des de 42 ans et progressifs démontrés par femme des dommages de système nerveux central périphérique et d'origine infectieuse non définie. Investigations de laboratoire montrées des anomalies dans le CSF et le sérum, suggérant l'infection virale subaiguë. L'examen de Neuropathological a indiqué la nécrose complète et répandue dans les segments cervicaux et thoraciques de la moelle épinière avec des infiltrations mononucléaires et microglial. Il y avait épaississement prononcé et nécrose fibrinoid des murs de navire avec les manchettes mononucléaires le long de la moelle épinière. Les changements inflammatoires dispersés, semblables mais moins intensifs étaient présents dans l'oblongata de médulle, le midbrain et les ganglions basiques. Étonnant, il y avait de demyelination diffus avec seulement de légères réactions glial et inflammatoires dans toute la matière blanche des deux hémisphères. La conclusion des dépôts brut- et à grain fin d'IgG et du composant C3 du complément dans les murs de navire du nervorum de moelle épinière et de vasa des racines cervicales et des nerfs spinaux périphériques, ainsi que l'attache hétérologue positive de complément et les résultats de l'élution de l'amortisseur glycine-HC1, a suggéré vasculomyelinopathy disséminé immunisé-complexe-négocié du CNS et du PNS. Les changements de conséquent et les phénomènes ischémiques locaux d'hypersensibilité ont mené pour contresigner la nécrose de la moelle épinière cervicale et au demyelination extrême de matière blanche dans le cerveau. La caisse a été diagnostiquée en tant qu'encéphalomyélite allergique dans laquelle le demyelination diffus s'est produit par coïncidence avec la nécrose de moelle épinière. ( info) |
5/9. Début en retard de syndrome de Guillain-Barre. Le syndrome de Guillain-Barre (GBS) se produit habituellement dans un délai d'un mois de la cause de précipitation. C'est le but de ce document de prouver que les cas typiques peuvent, cependant, apparaître des semaines aux mois plus tard. Nous avons examiné les données rassemblées sur ces cas et proposons qu'ils fournissent l'évidence qui est en faveur d'un humoral, plutôt que communiqué par les cellules, étiologie pour GBS. ( info) |
6/9. Vasculomyelinopathy disséminé récurrent. Les formes monosymptomatic (hemiplegia infantile récurrent) et polysymptomatic de vasculomyelinopathy disséminés qui suivent de diverses infections et défi antigénique au système nerveux ont été vues dans deux cas. Ces cas soulignent l'importance de vasculopathy comme initiale et composant obligatoire des syndromes neurologiques postinfectious et de postimmunization aussi bien que la variabilité clinique et pathologique des effets secondaires sur le système nerveux. Le hemiplegia infantile récurrent s'est produit dans le premier patient. Dans le deuxième patient, après deux épisodes de l'encéphalopathie myelinoclastic postinfectious, leukoencephalopathy hémorragique aigu concourant et une vaccination suivante de grippe de porcs de syndrome aigu de Guillain-Barre se sont développés. ( info) |
7/9. Un syndrome de retinopathy et d'encéphalopathie artériel-occlusifs. Une analyse de deux nouveaux cas et de quatre cas précédemment rapportés a produit l'évidence pour un syndrome de retinopathy et d'encéphalopathie artériel-occlusifs. Chacune des six patientes était des femmes ; elles se sont étendues dans l'âge de 21 à 40 ans. Les dispositifs cliniques de cette condition incluent les occlusions artérielles rétiniennes et l'encéphalopathie de branche multiple dans lesquelles les perturbations comportementales et de mémoire prédominent tôt. La perte d'audition est fréquente. Excepté la pléocytose de fluide céphalo-rachidien et un niveau accru de protéine de fluide céphalo-rachidien, il y a peu de laboratoire ou anomalies radiographiques. La maladie peut être sensible à la thérapie de corticostéroïde. Il y a quelques similitudes érythémateux entre ces syndrome et lupus systémiques mais il semble être une entité distincte de la maladie. Une comparaison des résultats rétiniens avec ceux décrits dans l'encéphalite allergique expérimentale suggère que ceci puisse être une maladie immunisé-négociée virally induite. Bien que seulement quatre exemples clairement documentés de ce syndrome aient été rapportés, nous suspectons que des cas aient pu avoir été donnés sur en raison du manque d'identifier des occlusions artérielles de branche dans la rétine périphérique. ( info) |
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9/9. Multiphasic a disséminé l'encéphalomyélite imitant la sclérose en plaques. Nous rapportons un cas de la maladie virale suivante disséminée multiphasic de l'encéphalomyélite (MDEM) se présentant en tant que sclérose en plaques (milliseconde) dans un garçon de 7 ans. Les patients ont eu deux épisodes du hemiparesis alternatif et d'autres symptômes neurologiques suivant l'infection virale, qui ont été séparés par 3 ans. Les études de neuroimaging ont démontré les nodules multiples, discrètes, petites et les grandes lésions globulaires dans la matière blanche cérébrale, les ganglions basiques, le tronc cérébral et les secteurs cérébelleux. Basé sur l'aspect typique de la formation image de résonance magnétique (MRI) et des manifestations cliniques comprenant des symptômes systémiques tels que la fièvre, la nausée, le vomissement, le mal de tête et les saisies a suivi de perturbation de conscience et d'autres signes neurologiques multifocaux, le diagnostic de MDEM plutôt que cela de la milliseconde ont été faits. Puisqu'il est difficile de différencier entre MDEM et milliseconde sur la base de l'histoire clinique, de l'examen de fluide céphalo-rachidien et des études évoquées de potentiel, ce rapport souligne que l'étude de MRI du cerveau peut fournir un indice important pour le diagnostic. ( info) |