1/814. Ostéomyélite vertébrale dans les diabétiques insuline-dépendants. L'ostéomyélite vertébrale continue pour être la maladie diagnostique et thérapeutiquement exaltante avec une incidence relativement élevée dans les diabétiques. Les dispositifs, les investigations et le traitement cliniques de 7 diabétiques insuline-dépendants avec l'ostéomyélite vertébrale sont présentés et des facteurs étiologiques possibles dans ce groupe sont discutés. ( info) |
2/814. " ; Idiopathic" ; Proteinuria de Bence-Jones. Pendant un criblage éventuel pour le proteinuria dans les patients diabétiques, le proteinuria d'isolement de Bence-Jones a été détecté dans 2 cas. Le premier patient, une femelle de noir de 52 ans, a été vu pour l'évaluation d'une perte de poids lente mais progressive qui a été attribuée à l'ajustement pauvre de la thérapie d'insuline. Le poids gagné patient après une augmentation de l'administration quotidienne d'insuline. Elle n'a eu le plasmocytosis dans une moelle aspirée, mais aucune autre évidence de myelomatosis. Le deuxième patient, un mâle de noir de 59 ans qui a été vu pour l'évaluation courante de son diabète, n'a eu aucune évidence clinique ou de laboratoire de myelomatosis. Bien que définition précise de ces cas comme " ; benign" ; ou " ; idiopathic" ; Le proteinuria de Bence-Jones est impossible sans suivi prolongé, à l'heure de la présentation qu'ils ont semblé adapter cette classification. Cette observation est encore un exemple qui a isolé Bence-Jones que le proteinuria peut être vu sans n'importe quelle évidence de la dyscrasie maligne de B-cellule. ( info) |
3/814. Destruction de barrière hématoméningée dans le chorea hyperglycemic dans un patient présentant le diabète mal commandé. Un cas de hemichorea dans un patient présentant le diabète mal commandé est rapporté. La formation image de résonance magnétique de T1-weighted (MRI) a montré un secteur à haute intensité homogène peu commun dans le striatum de corpus. De l'intérêt pour le cas était le fait que le pallidus de globus, qui a été augmenté avec le gadolinium au début du hemichorea, a montré à haute intensité homogène sur une image suivante de T1-weighted. Ceci a indiqué que la destruction de barrière hématoméningée a précédé le changement d'intensité de signal des ganglions basiques. Dans la mesure où les auteurs ont pu déterminer, c'est le premier cas rapporté montrant un tel perfectionnement pendant le hemichorea diabétique. ( info) |
4/814. Inversion de mellitus de diabète corticostéroïde-induit avec du chrome supplémentaire. objectifs : Pour déterminer si l'effort du traitement de corticostéroïde augmente des pertes de chrome (Cr) et si le diabète corticostéroïde-induit (diabète stéroïde) peut être renversé par le chrome supplémentaire. MÉTHODES : Les effets du traitement de corticostéroïde sur des pertes de chrome de 13 patients 2 jours avant l'administration stéroïde et les 3 premiers jours suivant le traitement étaient déterminés. Puisque le diabète stéroïde-induit a été associé aux pertes accrues de chrome et le chrome diététique insuffisant est associé à l'intolérance et au diabète de glucose, nous avons soigné trois patients avec du diabète stéroïde-induit avec le microg 600 par jour de chrome comme picolinate de chrome. RÉSULTATS : Les pertes urinaires de chrome suivant le traitement de corticostéroïde ont grimpé de 155 /-28 ng/d avant traitement de corticostéroïde jusqu'à 244 /-33 ng/d en 3 premiers jours suivant le traitement. La supplémentation de chrome des patients présentant le diabète stéroïde-induit a résulté en diminutions en teneurs en glucose de sang de jeûne de plus considérablement que 13.9 mmol/l (250 mg/dl) moins de 8.3 mmol/l (150 mg/dl). Des drogues de Hypoglycaemic ont été également réduites 50% dans tous les patients quand chrome supplémentaire donné. CONCLUSIONS : Ces données démontrent que le traitement de corticostéroïde augmente des pertes de chrome et que le diabète stéroïde-induit peut être renversé par la supplémentation de chrome. Le suivi, des études à double anonymat sont nécessaire pour confirmer ces observations. ( info) |
5/814. Le collagenosis perforant réactif acquis s'est associé à mellitus de diabète : huit cas qui rencontrent Faver' ; critères de s. Le collagenosis perforant réactif (RPC) est caractérisé par des papules ombiliquées avec une prise keratotic adhérente centrale. Histologiquement, cette condition montre l'élimination transepidermal des paquets cutanés changés de collagène dans une dépression épidermique cupulaire. L'article actuel décrit huit patients avec mellitus de diabète associé qui rassemblement les critères diagnostiques pour la forme acquise de RPC (ARPC). Bien que la moitié de ces patients ait subi la dialyse, les lésions n'ont pas tendu à se développer après dialyse. Le prurit et le phénomène de Koebner étaient communs, et histologiquement un microvasculopathy a été noté dans le derme de tous les patients. Nous spéculons que cette maladie est déclenchée par une réponse cutanée au trauma superficiel. En outre, cette réponse agit synergiquement avec vasculopathy dans le derme, principalement dans le cas de mellitus de diabète. Un signe secondaire d'ARPC peut être les fibres dégénérées de collagène en raison d'élimination transepidermal. ( info) |
6/814. Résistance d'insuline dans les patients présentant la dépression et ses changements du cours clinique de la dépression : un rapport sur trois cas utilisant l'analyse modèle minimale. On a signalé que mellitus de dépression et de diabète se produisent souvent ensemble, et on a observé la résistance d'insuline dans les patients présentant la dépression. Pour davantage d'arrangement de la relation de la dépression à la résistance d'insuline, trois patients présentant la dépression ont été donnés l'essai de tolérance de glucose oral (OGTT) et l'essai de tolérance de glucose intraveineux fréquemment prélevé (FSIGT) avec l'analyse modèle minimale avant et après le traitement d'antidépresseur. Les patients dépressifs ont montré avec sensibilité la tolérance diminuée de glucose, la sécrétion augmentée d'insuline, et l'insuline diminuée pendant OGTT et le FSIGT. Ces anomalies étaient resolved après leur rétablissement de dépression sans changements de poids corporel ou suivent un régime. ( info) |
7/814. La toxicité anticholinergique s'est associée aux graines de lupine comme remède à la maison pour mellitus de diabète. Nous décrivons un cas d'intoxication de sparteine lié à employer une préparation à partir des graines de lupine. Un patient féminin d'origine portugaise présent au département de secours avec les signes anticholinergiques classiques après l'ingestion d'un extrait de graine de lupine. Elle a pris la préparation avec la croyance qu'elle a représenté un traitement pour son diabète récemment diagnostiqué. analyse du patient' ; l'extrait d'haricot de lupine de s a identifié le composé prépondérant comme oxo-sparteine par chromatographie en phase gazeuse/spectrométrie de masse. L'intoxication par des graines de lupine se produit rarement dans les êtres humains. À notre connaissance, aucune évidence médicale ou toxicologique ne soutient une croyance que l'extrait de lupine pourrait abaisser des niveaux de glucose de sérum. Ce cas accentue le besoin des fournisseurs de soin de secours de se rendre compte des risques sanitaires qui peuvent être associés à l'utilisation de tels remèdes à la maison. ( info) |
8/814. Début tôt d'associé mellitus de diabète à la mutation ponctuelle mitochondrique d'adn T14709C : revue patiente de rapport et de littérature. Nous rapportons une famille dans laquelle une mère et un fils ont été affectés avec mellitus de diabète et myopathy caractérisés par les fibres rouges loqueteuses et suggestifs de la maladie mitochondrique. L'analyse mitochondrique d'adn (mtDNA) de l'adn d'isolement dans le sang périphérique a montré T--> ; mutation ponctuelle de C à la position 14709 de nucléotide, dans le gène d'arn de transfert pour l'acide glutamique. Nous passons en revue l'association des mutations de diabète et de mtDNA. Ce child' ; le cas de s est peu commun en raison du début tôt du diabète, qui est plus typique des suppressions de mtDNA. ( info) |
9/814. Distribution Nonrandom de tissu de mtDNA de mutant. Les défauts mitochondriques d'adn de Heteroplasmic (mtDNA) sont une cause importante de la maladie humaine héritée. À un niveau cellulaire, le pourcentage du mtDNA de mutant est le facteur principal derrière l'expression du défaut génétique. La variation marquée du niveau du mtDNA de mutant parmi des tissus est vraisemblablement responsable des phénotypes cliniques divers liés à la même mutation pathogène de mtDNA. Cette étude a été conçue pour déterminer si le niveau de pourcentage d'une molécule pathogène de mtDNA est déterminé par un processus purement aléatoire. La distribution de tissu de la mutation ponctuelle d'A3243G MELAS a été analysée dans cinq individus qui étaient des membres d'une famille avec du diabète et la surdité maternellement hérités. Le niveau du mtDNA de mutant a été mesuré dans quatre tissus dans trois individus et trois tissus dans deux individus. Le de plus haut niveau du mtDNA de mutant s'est produit dans le muscle squelettique, a suivi des follicules de cheveux, et puis du mucosa buccal, avec les niveaux les plus bas dans le sang (fraction de leucocyte/plaquette). La probabilité d'observer n'importe quelle hiérarchie stricte dans le famille est 4.82 x 10 (- 5). Ces résultats indiquent que la distribution de la mutation d'A3243G n'est pas seulement déterminée par des processus aléatoires. ( info) |
10/814. diagnostic post mortem de mellitus de diabète insoupçonné établi par détermination de decedent' ; niveau de l'hémoglobine A1c de s. Bien qu'approximativement 15.7 millions d'Américains aient mellitus de diabète, avec la grande majorité ayant le type - 2 le diabète, on l'estime qu'autant de pendant que 5.4 millions sont undiagnosed. Le cas actuel illustre que le diabète undiagnosed peut être un facteur dans les décès autrement non expliquées. Un mâle blanc de 39 ans sans des antécédents médicaux passés significatifs autre que l'abus d'alcool a été trouvé décédé à sa résidence. La façon de la mort a semblé être normale, mais aucune cause anatomique n'a été trouvée. L'analyse toxicologique a indiqué un niveau d'éthanol de sang de 0.02 g/dl et était négative pour des drogues d'abus. L'analyse du fluide vitreux a indiqué un niveau de glucose de 502 mg/dl. Le niveau de glucose de sang était de 499 mg/dl, et l'hémoglobine A1c (HbA1c) était de niveau 10.6%. Seulement des cétones d'urine de trace ont été détectées, suggérant que la mort ait été le résultat du non-ketosis hyperosmolar hyperglycemic (HHNK) du diabète insoupçonné. La valeur post mortem de HbA1c sert d'indicateur définitif d'hyperglycémie prolongée. Afin de faciliter l'interprétation des données cliniques, ce cas est discuté en même temps qu'un cas semblable d'un patient diabétique connu. ( info) |