1/16. Polineuropatia axonal aguda no alcoolismo e na má nutrição crônicos. Em contraste com o clássico, lentamente a polineuropatia progressiva em pacientes alcoólicos, formulários agudos, imitando clìnica a síndrome da Guillain-Barra, é rara. Nós apresentamos um paciente que desenvolva a fraqueza de motor e a perda sensorial em todos os quatro membros no prazo de quatro dias. Os dados do laboratório eram consistentes com o abuso de álcool a longo prazo e a deficiência documentada do thiamine. As examinações repetidas do líquido cerebrospinal eram normais. Os estudos electrofisiológicos mostraram uma polineuropatia sensorimotor aguda com participação predominante axonal. Nós concluímos que a neuropatia alcoólica aguda tem que ser distinta da síndrome da Guillain-Barra e dos outros formulários da polineuropatia aguda usando clínico, laboratório, e dados electrofisiológicos. A toxicidade do álcool etílico e a deficiência da vitamina podiam jogar um papel na patogénese. ( info) |
2/16. Associação potencial do thyrotoxicosis com vitamina B e deficiências do folate, tendo por resultado o risco para o hyperhomocysteinemia e eventos thromboembolic subseqüentes. OBJETIVO: Para descrever um paciente com o thyrotoxicosis severo atribuível a Graves' doença que teve um acidente celebral-vascular e um hyperhomocysteinuria thrombotic, que resolvessem na correção do thyrotoxicosis, e para apresentar resultados em um estudo piloto empreendido investigar o relacionamento entre o thyrotoxicosis, o homocysteine, o folate, e a vitamina B (12). MÉTODOS: Nós apresentamos um relatório do caso do exemplo do índice, com detalhes clínicos e do laboratório. Para a análise investigatório, 21 pacientes que tinham 18 a 50 anos velhos e tinham diagnosticado recentemente, Graves' não tratado; a doença e 10 idade-e os assuntos euthyroid sexo-combinados do controle foram estudados. Dos pacientes com Graves' a doença, 11 submeteu-se a estudos no diagnóstico e após o tratamento. Análises de sangue de jejum foram executadas para o thyrotropin, o thyroxine livre, o homocys-teine, a vitamina B (12), o folate, e o ácido methylmalonic, um marcador da deficiência da vitamina B (12). RESULTADOS: A vitamina B (12), o folate, o homocysteine, e os níveis ácidos methylmalonic não eram significativamente diferentes entre o thyrotoxic e o controle ou os grupos posttreatment. Nos pacientes com thyrotoxicosis, entretanto, o thyroxine livre foi correlacionado positivamente com os ambos homocysteine (r = 0.67; P = 0.03) e ácido methylmalonic (r = 0.89; P = 0.003). CONCLUSÃO: A correlação positiva entre níveis livres do thyroxine e homocysteine e ácido methylmalonic sugere que o thyrotoxicosis possa ser associado com as 12) deficiências funcional da vitamina B (. Tal deficiência pode conduzir ao hyperhomocysteine-mia clìnica importante. ( info) |
3/16. curso da Grande-artéria em um paciente novo com Crohn' doença de s. papel do hyperhomocysteinemia deficiência-induzido B6 da vitamina. Uma incidência aumentada do curso isquêmico foi relatada nos pacientes com Crohn' doença de s. Os enfarte cerebrais são considerados geralmente como uma complicação do estado hypercoagulable associado com esta doença de entranhas inflamatório (IBD). A associação entre Crohn' a doença de s, o hyperhomocysteinemia e o curso da grande-artéria dos jovens foram relatados raramente. Uma mulher dos anos de idade 39, com história médica prévia de Crohn' doença e hipertensão de s, apresentadas com um curso isquêmico do território interno esquerdo da artéria carotídea (AIC). O workup Etiological divulgou o stenosis de primeira qualidade bilateral do AIC e o atheroma das artérias subclavian e vertebrais. A busca exaustiva para fatores prothrombotic mostrou a inflamação, com um nível aumentado do fibrinogénio e do fator ix, e um hyperhomocysteinemia marcado. Os níveis plasmáticos da vitamina B1 e da vitamina B6 foram diminuídos. A mutação genética Heterozygous do reductase do metileno-tetrahydrofolate de C677T estava atual. Esta observação destaca o efeito proatherogenic combinado do hyperhomocysteinemia deficiência-induzido B e da inflamação da vitamina que conduzem ao curso da grande-artéria dos jovens no ajuste de Crohn' doença de s. Nosso relatório do caso força a importância da seleção da deficiência da vitamina nos pacientes com o IBD nos termos da prevenção do curso. ( info) |
4/16. Valproate do sódio -- myopathy esqueletal induzido. Os autores relatam um exemplo de myopathy esqueletal em um menino com quatro anos na terapia a longo prazo do valproate do sódio para a epilepsia secundária devido ao neurocysticercosis. Apresentou com características clínicas da fraqueza da cintura do membro. O EMG revelou características de myopathy. A deficiência da carnitina devido ao valproate do sódio foi suspeitada e os níveis da carnitina do plasma foram encontrados para ser baixos. O valproate do sódio foi retirado. o suplemento da L-carnitina conduziu a recuperação clínica marcada assim como a ascensão em níveis da carnitina do plasma. ( info) |
5/16. A síndrome de Imerslund-Grasbeck associou com o stomatitis aftoso periódico e a função defeituosa do neutrófilo. A deficiência da vitamina B (12) é uma causa conhecida do stomatitis aftoso periódico (RAS). Entretanto, o mecanismo por que esta deficiência causa o stomatitis não é bom compreendido. A síndrome de Imerslund-Grasbeck (IGS) causa a deficiência e o proteinuria da vitamina B (12) devido a um defeito nos 12) receptors da vitamina B (. Nós procuramos determinar se o RAS observado em pacientes de IGS está associado com a deficiência orgânica do neutrófilo. Nós relatamos 3 infantes com a deficiência da vitamina B (12) devido a IGS, que apresentou com fronteira ou concentrações normais da hemoglobina, RAS, e um defeito da função do neutrófilo. Todos os 3 pacientes eram homozygous para uma mutação do local da tala que afeta o exon 4 do gene de AMN. Uma correlação direta foi observada entre baixos níveis da vitamina B12 do soro e a função defeituosa do neutrófilo (baixo chemotaxis e produção elevado do superoxide) nos pacientes. A terapia da vitamina B (12) conduziu a uma definição imediata do stomatitis aftoso e à correção cheia da função do neutrófilo. Nós demonstramos que a deficiência da vitamina B do soro (12) está associada com um defeito do neutrófilo e um RAS quimiotácticos em pacientes de IGS. Nós sugerimos que o RAS observado nestes pacientes seja devido a este defeito. ( info) |
6/16. Deficiência da vitamina nas pessoas idosas. As manifestações orais de deficiências da vitamina são frequentemente as primeiras indicações da má nutrição. Isto é especial verdadeiro entre as pessoas idosas, cujas as desordens físicas e/ou psicológicas mais freqüentes podem impedir que comam uma dieta equilibrada. O seguinte é um guia ao dentista, que é frequentemente o primeiro profissional de saúde para reconhecer deficiências nutritivas nesta classe etária. ( info) |
7/16. Neuropatia da deficiência da vitamina B. Relatórios do caso. A nutrição pobre é comum durante todo o terceiro mundo. Os E.U. igualmente têm exemplos entre o asiático recente e imigrantes latino-americanos, alcoólicos, os sem abrigo, e prisioneiros de guerra anteriores. Todos estes grupos são suscetíveis a dano patológico a longo prazo, dependendo do grau de má nutrição que experimentam. O sistema nervoso periférico é completamente vulnerável ao prejuízo e ao dano da perda da vitamina B. ( info) |
8/16. Hyperpigmentation na anemia megaloblastic. Hyperpigmentation das mãos e dos pés tornou-se em uma mulher coreana dos anos de idade 65 que se submetesse a uma incisão do estômago total e a um esophagojejunostomy devido ao cancro gastric adiantado 7 anos previamente. Um diagnóstico da anemia megaloblastic devido à deficiência da vitamina B12 foi feito. Nas áreas da pigmentação, havia uns núcleos anormalmente grandes nos keratinocytes. Todos estes resultados eram reversíveis em cima da administração da vitamina B12. Ultrastructurally, havia muitos desmosomes intracytoplasmic, pacotes agregados numerosos de tonofilaments, e grânulo altamente condensados do keratohyalin. O mecanismo patofisiológico da deficiência da vitamina B12 associou com os distúrbios pigmentários e a mudança do tamanho nuclear é discutida. ( info) |
9/16. Deficiência da vitamina B 1, do B 2 e do B 6 em desordens neurológicas. As atividades do transketolase vermelho das enzimas do glóbulo, do reductase da glutatione, e do transaminase glutamic do oxaloacetate foram medidas com e sem in vitro adição de seus componentes respectivos thiamine, riboflavin, e pyridoxine da coenzima em um grupo de pacientes com desordens neurológicas que podem ter sido causadas pela má nutrição, pela má absorção intestinal, pela falha hepatic ou pelos neoplasma se levantando fora do sistema nervoso. A incidência da deficiência do thiamine era 31%, da deficiência 22% do riboflavin e da deficiência 6% do pyridoxine. Os alcoólicos sofreram em particular das deficiências da vitamina B 1, e do B 2. Havia uma correlação da vitamina B 1 e a deficiência de B 2 e os sinais de uma lesão cerebelar e/ou do brainstem. Os sintomas os mais freqüentes com respeito a isto eram distúrbios do porte e sinais oculomotor como espontâneo e olham o nistagmo, olho perturbado que segue, nistagmo optokinetic diminuído, habilidade diminuída de suprimir o nistagmo vestibular pela fixação. Estes sinais ocorreram mal nunca nos pacientes alcoólicos que não mostraram nenhuma deficiência da vitamina B 1, B 2 ou B 6. Sempre que aparecem, um suplemento da vitamina B tem que ser executado a fim impedir a manifestação de Wernicke' atrofia da encefalopatia de s, a cerebral ou a cerebelar. Os alcoólicos mostraram a mesma incidência da polineuropatia, se sofreram de uma deficiência de vitaminas de B ou não. As deficiências da vitamina B 1, B 2 ou B 6 foram encontradas igualmente nos pacientes com má absorção e polineuropatia intestinal, polineuropatia do diabético, atrofia ótica, myelopathy e ataxia cerebelar de etiologia desconhecida, manifestações neurológicas dos neoplasma que levantam-se fora do sistema nervoso, B 12 myeloencephalopathy e Thevenard' síndrome de s. ( info) |
10/16. Strachan' síndrome de s 30 anos após o início. Quando um prisioneiro de guerra em Malaya de 1942-1945, um homem dos anos de idade 29 desenvolveu uma neuropatia sensorimotor dolorosa, um scotomata central bilateral e uma surdez neuro-sensorial. A examinação 34 anos mais tarde, após um longo período de nutrição adequada, revelou o deficit residual considerável. Os estudos da condução do nervo sugeriram a degeneração axonal com o reinnervation colateral proeminente. Este caso de Strachan' a síndrome de s está relatada à atenção da tração à recuperação funcional limitada e à atenção do foco nesta circunstância numa altura em que as condições da fome são abundantes em 3Sudeste Asiático. ( info) |