Cas Rapportés "Délire Avec Confusion"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/283. syndrome d'Apnea dans un patient présentant la démence d'Alzheimer sous le traitement de chlormethiazole : un rapport clinique d'expérience.

    Les syndromes d'apnea de sommeil en même temps que la démence ont attiré l'intérêt considérable parmi des geropsychiatrists ces dernières années. Ce rapport clinique de cas décrit vieux un patient dément et délirant présentant une histoire d'alcoolisme qui a développé un syndrome d'apnea de sommeil sous le traitement avec le chlormethiazole. Le risque de traitement de chlormethiazole peut être sous-estimé dans les patients vulnérables, par exemple ceux qui souffrent des maladies respiratoires ou de la démence graves. Des traitements alternatifs pour les états délirants doivent être évalués à la place. ( info)

2/283. rhabdomyolysis Cocaïne-associé et démence excited : différentes étapes du même syndrome.

    Les rapports précédents de cas indiquent ces rhabdomyolysis cocaïne-associé et part excited de démence beaucoup de dispositifs semblables, suggérant qu'ils puissent être différentes étapes du même syndrome. Nous avons évalué cette hypothèse en comparant des données de 150 cas de rhabdomyolysis cocaïne-associé rapportés dans la littérature médicale aux données d'un enregistrement d'autopsie pour 58 victimes de démence excited mortelle et 125 victimes de toxicité aiguë mortelle de cocaïne. Les patients avec le rhabdomyolysis sont semblables aux victimes de la démence excited mortelle en ce qui concerne l'âge ; genre ; course ; itinéraire d'administration de cocaïne ; l'expérience de l'excitation, de la démence, et de l'hyperthermie ; et l'absence des saisies. Comparé aux victimes de la toxicité aiguë mortelle de cocaïne, les patients avec le rhabdomyolysis sont différents en ce qui concerne chacune de ces variables. Comparé aux victimes de la toxicité aiguë mortelle de cocaïne, les deux victimes de rhabdomyolysis et démence excited mortelle sont pour être noir, mâle, et plus jeunes ; pour avoir la cocaïne administrée par le tabagisme ou l'injection ; et avoir éprouvé l'excitation, la démence, et l'hyperthermie ; elles sont également moins pour avoir eu des saisies. Puisque le rhabdomyolysis cocaïne-associé et la démence excited ont les dispositifs et les facteurs de risque cliniques semblables, nous produisons dans les populations semblables des consommateurs de drogue, et pouvons être expliqués par les mêmes processus pathophysiologiques, nous concluons qu'ils sont différentes étapes du même syndrome. Il s'avère que ce syndrome est provoqué par des changements du traitement de dopamine induit par utilisation chronique et intense de cocaïne plutôt que par les effets toxiques aigus de la drogue. ( info)

3/283. Trois cas de démence après " ; ecstasy" ; ingestion.

    Trois cas de démence éprouvés par trois jeunes amis après utilisation récréationnelle de " ; ecstasy" ; sont rapportés--un syndrome qui, au meilleur de l'authors' ; on n'a pas précédemment observé la connaissance, dans des trompeurs de MDMA. L'attention particulière est donnée aux facteurs étiologiques et aux dispositifs cliniques de la réaction défavorable. ( info)

4/283. Un cas des saisies 1 semaine après le cessation de la thérapie d'interféron-alpha.

    Nous rendons compte d'une femme de 60 ans avec une histoire de désordre d'humeur bipolaire qui a eu des saisies et développee un état délirant 1 semaine après le cessation du l'interféron-alpha (IFN-alpha) pour l'hépatite chronique C. L'IFN-alpha a été administré au patient pendant 7 semaines (266 millions d'unité internationale). Pendant une semaine après le cessation de la thérapie d'IFN-alpha, le patient a eu quatre saisies tonique-cloniques généralisées sur une période de deux jours et développées un état délirant pendant 2 mois. Nous considérons ces saisies et état délirant à lier au l'IFN-alpha. ( info)

5/283. Démence dans la pratique clinique : expériences d'une salle spécialisée de démence.

    Les patients gériatriques présentant la démence connue et la souffrance d'une maladie somatique aiguë sont fortement vulnérables pour développer la démence. Il est donc essentiel de suspecter et identifier la démence dans ces patients, particulièrement dans des salles de secours. Dans la présente étude nous avons évalué des activités sur une salle consacrée de démence à un hôpital suédois d'université. Sur 1 1/2 ans 637 patients ont été soignés pour la démence suspectée, la majorité de patients étant référés de la salle de secours au même hôpital. Les maladies infectieuses étaient la cause principale de la démence dans 67% de cas. D'autres causes communes étaient maladie cardiaque et course. L'utilisation de drogue comme seule cause de démence a été trouvée dans moins de 1% de cas. Approximativement 70% de patients a eu des perturbations cognitives, démence ou affaiblissement cognitif doux. L'existence des maladies multiples en tant que facteurs causatifs était fréquente. La connaissance au sujet de la démence et comment on le diagnostique et est traité est de grande importance dans toutes sortes d'arrangements où les traitements somatiques aigus sont communs. ( info)

6/283. Démence postopératoire indiquant une interaction médicamenteuse défavorable impliquant l'inhibiteur sélectif de reuptake de sérotonine, paroxetine ?

    Nous rapportons une démence postopératoire exprimée par un patient féminin de 49 ans pendant le rétablissement de l'anesthésie. Les dispositifs en avant de la démence, qui a duré pendant presque 2 jours, agitation incluse, confusion, mouvements non contrôlés de membre, fonction oculaire anormale, hypertension, pyrexia, réflexes vifs, clonus de cheville et ont soulevé la kinase de créatine. La démence n'a pas répondu au naloxone, au diazepam ou au flumazenil. Le patient n'avait pas été neuroleptics prescrit mais, avant chirurgie, elle avait pris l'inhibiteur sélectif de reuptake de sérotonine, paroxetine, pour soulager sa dépression. Pendant la chirurgie, elle a été donnée la morphine, qui augmente le dégagement de la neurotransmetteur, de la sérotonine, et de l'ondansetron, qui émousse le dégagement neuronal de la dopamine. Bien qu'il n'y ait aucune explication claire pour la démence, elle a eu beaucoup de dispositifs en commun avec des problèmes liés au retrait de paroxetine, au syndrome de sérotonine et au syndrome neuroleptic malin. Nous offrons plusieurs explications alternatives pour cet événement, qui se reposent sur la rupture de la transmission serotonergic et/ou dopaminergique et qui pourraient également comporter l'inhibition par le paroxetine de l'enzyme P450, CYP2D6, qui métabolise l'ondansetron. ( info)

7/283. Syndrome malin Neuroleptic dû au promethazine.

    Un homme de 42 ans est venu à notre chambre de secours hyperthermic (la température orale, 42.4 degrés de C), diaphorétiques, et délirants. D'autres résultats ont inclus la tension artérielle, la tachycardie de sinus (fréquence cardiaque, 138/min), la tachypnée (taux respiratoire 34/min), la rigidité de muscle, et l'incontinence labiles. Deux jours plus tôt, il était allé à une clinique locale avec des plaintes de douleur, de nausée, et du vomissement abdominaux. Promethazine a été prescrit, et c'était le patient' ; médicament de s seulement sur l'admission. Les études de laboratoire ont montré le leukocytosis, le hypernatremia, l'acidose métabolique, le niveau élevé de phosphokinase de créatinine, les niveaux élevés de transaminase, l'azotemia, l'hypercalémie, l'hyperphosphatémie, le hypocalcemia, et le myoglobulinuria. Les résultats cliniques et de laboratoire étaient caractéristiques du syndrome malin neuroleptic, avec le promethazine comme agent offensant. ( info)

8/283. Démence courte périodique avec le début puerpéral dans deux soeurs.

    Nous rapportons sur un femme de 30 ans qui a deux fois développé une psychose puerpérale courte avec les signes organiques, mais sans cause organique évidente. Les investigations étendues ont seulement rapporté un état de hypercoagulability modéré. Sa soeur avait développé les signes et les symptômes semblables pendant son deuxième puerperium et était morte pendant 5 jours après sa livraison. Nous discutons la combinaison de divers facteurs de précipitation pour la psychose puerpérale, l'impact possible des résultats sur sa cause et sa classification. Karger 1999 de copyright S. de copyright AG, Bâle ( info)

9/283. Rhabdomyolysis grave suivant l'ingestion massive du thé d'oolong : intoxication de caféine avec le hyponatremia de coexistence.

    Un patient du y-o 36 présentant la schizophrénie, qui avait consommé les quantités graduellement croissantes de thé d'oolong qui par la suite ont atteint 15 L chaque jour, est devenu délirant et a été admis à un hôpital psychiatrique. Après abstinence de thé d'oolong sa démence a résolu. Il a été transféré à notre hôpital quand il a été découvert pour avoir l'échec rénal aigu avec le hyponatremia (118 mEq/L) et rhabdomyolysis grave (créatine phosphokinase, 227.200 IU/L). Sur l'admission le rhabdomyolysis avait commencé à s'améliorer en dépit d'une détérioration du hyponatremia (113 mEq/L). Avec la thérapie de support agressive, y compris l'administration et la hémodialyse salines hypertoniques, le patient a entièrement récupéré sans conséquences discernables. Le cours clinique suggère cette caféine, qui est présente dans le thé d'oolong, était principalement responsable du rhabdomyolysis aussi bien que la démence, bien qu'on ait rapporté que le hyponatremia grave cause le rhabdomyolysis aux occasions rares. Nous présumons que la toxicité de caféine a blessé les cellules de muscle, qui étaient dues fragile à l'épuisement de potassium induit par le hyponatremia de coexistence, pour avoir comme conséquence le rhabdomyolysis exceptionnellement grave. La possibilité de rhabdomyolysis grave devrait être considérée dans un patient présentant l'intoxication de l'eau due à l'ingestion massive des boissons contenant de la caféine. ( info)

10/283. La démence s'est associée à l'insuffisance de la vitamine B12 après la pneumonie.

    Un cas est présenté d'un homme de 65 ans avec la schizophrénie chronique qui, après quatre ans de remise, a développé des symptômes psychotiques après la pneumonie. Le patient s'est avéré déficient en vitamine B12. Sa psychose a remis moins de 5 jours d'administration de la vitamine B12 et de l'acide folique. Ce cas souligne la nécessité de mesurer la vitamine B12 dans les patients psychogeriatric, particulièrement quand ils présentent avec une infection grave et des symptômes mentaux organiques. ( info)
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