1/928. Apoplexie pituitaire après la chirurgie cardiaque présentant en tant que coma profond avec les pupilles dilatées. La détérioration clinique aiguë due à l'infarctus ou à l'hémorragie d'exister, tumeur souvent précédemment non reconnue et pituitaire est une complication rare mais bien-décrite. Elle peut se produire spontanément ou peut être provoquée par exemple par ventilation mécanique, infection ou procédures chirurgicales. Nous rendons compte d'un cas de l'apoplexie pituitaire se produisant dans un patient de 64 ans pendant 3 semaines après chirurgie cardiaque. Le patient s'est présenté avec le coma profond et a dilaté des pupilles. La formation image de résonance magnétique a indiqué une tumeur pituitaire hémorragique. Après thérapie endocrinologic prompte de remplacement avec le levothyroxine et l'hydrocortisone la conscience regagnée patiente. L'examen neurologique a indiqué la bonne paralysie de nerf oculomoteur et la paralysie bilatérale du nerf crânien VI. Le déplacement transport-sphenoidal suivant d'un macroadenoma non fonctionnel avec de grands secteurs nécrotiques a été effectué. Le patient récupéré complètement. À notre connaissance, des tumeurs pituitaires présentant avec une combinaison de coma profond et les pupilles dilatées doivent être considérées excessivement rares. Des mécanismes pathophysiologiques possibles sont discutés. Car notre cas illustre, même dans le rétablissement complet de cas graves est possible si on suspecte le diagnostic, et des mesures diagnostiques et thérapeutiques sont lancées à temps. ( info) |
2/928. Le pronostic favorable du coma prolongé s'est associé à de grandes doses de diazepam dans le tétanos grave. Un rapport est fait de cinq patients de tétanos qui ont été soignés avec de grandes doses réitérées de diazepam et sont devenus comateux. La période de la conscience altérée a varié de treize à vingt et un jours. Aucun n'a eu la dépression respiratoire significative, et le plein rétablissement s'est produit en tout. On lui propose que le coma prolongé Diazepam-induit devrait être considéré comme un effet secondaire plutôt qu'un effet toxique et devrait avertir plutôt que contre-indiquent davantage d'utilisation de grandes doses de la drogue dans la gestion du tétanos. ( info) |
3/928. hémorragie Pseudo-sous-arachnoïdienne : un piège neuroimaging rare. OBJECTIF : Nous rapportons un cas peu commun de l'aspect de CT de l'hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse dans un patient présentant l'encéphalopathie anoxique, une situation dont les neurochirurgiens, les neurologues, et les neuroradiologists devraient se rendre compte. PRÉSENTATION CLINIQUE : Un jeune homme s'est effondré sans connaissance en prison après avoir maltraité une quantité inconnue et une variété de drogues. Le balayage de CT a montré une image compatible avec l'hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse. INTERVENTION : Car le patient a eu une vingtaine de coma de Glasgow de 3 aucune intervention héroïque n'a été entreprise. Une autopsie a exécuté 40 heures après l'ictus initial et 24 heures après la mort n'ont indiqué aucune évidence d'hémorragie sous-arachnoïdienne mais évidence brute et microscopique de l'encéphalopathie anoxique. CONCLUSION : L'encéphalopathie anoxique peut imiter l'hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse sur le CT. ( info) |
4/928. Identification des visages de l'hypothyroïdisme. Les médecins peuvent ne pas identifier l'hypothyroïdisme s'ils comptent sur l'image stéréotypée du désordre. L'âge du patient, l'étape de la maladie, et d'autres maladies ou conditions telles que la grossesse peuvent changer la présentation clinique. Les signes et les symptômes de l'hypothyroïdisme sont remarquablement divers. Au lieu d'une image simple, les médecins ont besoin d'une galerie mentale. ( info) |
5/928. Traitement chirurgical d'aneurysm interne de mur antérieur d'artère carotide avec l'extravasation pendant l'angiographie--rapport de cas. Une femelle de 54 ans a présenté l'hémorragie sous-arachnoïdienne d'un aneurysm résultant du mur (dorsal) antérieur de l'artère carotide interne (AIC). Pendant l'angiographie de quatre-navire, une mise en commun saccular extravasated de l'opacifiant a émergé dans le secteur suprasellar indépendant de n'importe quelle branche artérielle. La mise en commun saccular a été visualisée dans la phase artérielle et dégagée dans le venophase pendant chaque injection d'opacifiant. Nous avons suspecté que la mise en commun extravasated ait été entourée par le caillot dur mais avons communiqué avec l'artère. La chirurgie directe a été exécutée mais le saignement prématuré principal s'est produit pendant le procédé microsurgical. Après la coupure provisoire, une ouverture du mur (dorsal) antérieur de l'AIC a été trouvée sans mur apparent d'aneurysm. Le mur de navire a été suturé avec le fil en nylon. Toute la période d'occlusion de l'AIC était environ 50 minutes. L'angiographie de suivi a démontré le bon état ouvert de l'AIC. Environ 2 ans après l'opération, le patient pouvait marcher avec un bâton et communiquer librement par la parole, bien que le hemiparesis gauche et le hemianopsia homonyme laissé aient persisté. Les résultats suggèrent que notre stratégie de traitement n'ait pas été optimale, mais la suture du mur d'AIC est l'un des choix thérapeutiques quand la rupture prématurée se produit dans l'opération. ( info) |
6/928. Leukoencephalitis hémorragique aigu dans les patients présentant la leucémie myéloïde aiguë dans la remise complète hématologique. Les auteurs décrivent les cas de trois patients affectés par leucémie myéloïde aiguë, dans la remise complète, qui a rapidement développé des symptômes neurologiques menant à la mort. Ni les caractéristiques cliniques, ni les procédures radiologiques ou microbiologiques, n'ont permis un diagnostic étiologique du syndrome neurologique. L'autopsie du cerveau a montré des résultats macroscopiques et microscopiques compatibles avec le leukoencephalitis hémorragique aigu. La difficulté en distinguant cette entité d'autres complications maladie-connexes de CNS (par exemple infiltration de leucémie, toxicité de drogue, hémorragies) ne devrait pas mener à une sous-estimation de l'incidence vraie de cette complication. Nous croyons qu'avec plus d'attention à la possibilité de cette complication il y aurait probablement une plus grande possibilité de collecter des informations cliniques au sujet de l'impact réel de cette maladie dramatique et d'un espoir plus fort de trouver le bon traitement pour lui. ( info) |
7/928. Utilisation réussie des agents d'azote de perte de remplacement et hémodialyse dans un patient présentant le coma hyperammonemic après la transplantation coeur-poumon. FOND : Le coma hyperammonemic mortel a été rapporté dans 2 adultes après la transplantation de poumon. Il a été associé à une altitude massive des niveaux de glutamine de cerveau, alors que les niveaux de glutamine de plasma étaient normaux ou seulement légèrement élevés. Dans le tissu de foie, l'activité de synthétase de glutamine a été nettement réduite, et les résultats histologiques ont ressemblé à ceux du syndrome de reye. L'adéquation de la thérapie utilisée généralement pour des désordres hérités du cycle d'urée n'a pas été en juste proportion évaluée dans les patients présentant cette forme de hyperammonemia secondaire. OBJECTIF : Pour déterminer si la hémodialyse, en même temps que le phenylacetate intraveineux de sodium, benzoate de sodium, et thérapie de chlorhydrate d'arginine, serait efficace dans un patient présentant le coma hyperammonemic après la transplantation de plein-organe. CONCEPTION : Rapport de cas. ARRANGEMENT : Un children' ; hôpital de s. PATIENT : Une femme de 41 ans avec la maladie cardiaque congénitale a développé un coma hyperammonemic avec l'oedème de cerveau pendant 19 jours après avoir subi une transplantation combinée de coeur et de poumon. MÉTHODES : L'ammonium a été mesuré dans le plasma. Des acides aminés ont été dosés en plasma et fluide céphalo-rachidien par chromatographie sur colonne. L'efficacité de la thérapie a été évaluée en mesurant des niveaux d'ammonium de plasma et la pression intra-crânienne et en exécutant les examens neurologiques séquentiels. RÉSULTATS : Le patient a eu la combinaison anormale du fluide céphalo-rachidien accru et des niveaux diminués de glutamine de plasma. À notre connaissance, elle est le premier patient présentant cette complication après que transplantation de plein-organe à survivre après thérapie combinée avec le phenylacetate de sodium, le benzoate de sodium, le chlorhydrate d'arginine, et la hémodialyse. Les complications du coma aigu ont inclus les saisies focales de moteur, qui ont été commandées avec le carbamazepine, et la difficulté avec de la mémoire à court terme. CONCLUSIONS : L'utilisation agressive de la hémodialyse en même temps que le phenylacetate de sodium, le benzoate de sodium, et la thérapie intraveineux de chlorhydrate d'arginine peut permettre la survie dans les patients après la transplantation de plein-organe. Un dérangement acquis aigu dans le métabolisme supplémentaire-central de glutamine de système nerveux peut jouer un rôle dans la production du hyperammonemia dans cette maladie qui ressemble au syndrome de reye, et, comme dans d'autres désordres hyperammonemic, la durée et le degré d'altitude des niveaux de glutamine de cerveau peuvent être les facteurs de détermination importants dans la réponse à la thérapie. ( info) |
8/928. Plasmapheresis réussi dans le Bickerstaff' non-ainsi-bénin ; l'encéphalite de tige de cerveau de s s'est associée à de l'anticorps d'anti-GQ1b. Un patient avec Bickerstaff' ; l'encéphalite de tige de cerveau de s (BBE) liée à l'anticorps d'anti-GQ1b a développé le coma, la faiblesse grave, et la détresse respiratoire. Le patient a eu besoin de l'appui ventilatoire. Ensuite ne pas s'améliorer sur des stéroïdes, elle a été traitée avec le plasmapheresis. Elle s'est améliorée simultanément avec le traitement de plasmapheresis et a fait un rétablissement complet. BBE lié à l'anticorps d'anti-GQ1b est généralement considéré bénin, et des traitements spécifiques n'ont pas été établis. Les résultats avec ce patient suggèrent que la condition ne soit pas toujours bénigne, et le plasmapheresis peut être salutaire dans ce désordre. ( info) |
9/928. stimulation électrique de nerf médian droit pour accélérer le réveil du coma. La stimulation électrique du nerf médian droit peut accélérer le réveil de la tête fermée blessé, patients comateux. Une série de 25 patients comateux a été soignée. Ces patients ont fait de meilleurs rétablissements que les individus semblables rapportés dans la littérature. Dans un projet pilote à double anonymat les patients dans le groupe traité ont marqué mieux sur des points de balance de coma de Glasgow d'intervalle, ont passé peu de jours dans l'unité de soins intensifs, et ont montré de meilleurs points de résultats de Glasgow aux poteau-dommages de 1 mois. La stimulation électrique périphérique du nerf médian droit, par l'activation du système de déclenchement réticulaire croissant, peut être suffisante pour réveiller le moderate au patient sévèrement comateux. ( info) |
10/928. Utilisation d'un dispositif rheolytic de thrombectomy dans le traitement de la thrombose dural de sinus : une nouvelle technique. Nous présentons une application originale d'un système rheolytic transvascular de thrombectomy dans le traitement de la thrombose dural symptomatique de sinus dans une femme de 54 ans avec la somnolence et la faiblesse gauche-dégrossie. Le diagnostic de la thrombose sagittale transversale et supérieure bilatérale de sinus a été fait et le patient a été soigné avec la thérapie d'anticoagulant. Après une première période d'amélioration, elle est devenue 8 des jours comateux et hémiplégiques après présentation. Ensuite à l'exclusion de l'hémorragie intracérébrale par M. formation image, nous avons exécuté l'angiographie et le thrombolysis veineux transfemoral avec un cathéter hydrodynamique de thrombectomy, suivi de thérapie thrombolytic d'urokinase intrasinus au cours de 2 jours. Cette technique a eu comme conséquence le thrombolysis dramatique de sinus et le rétablissement neurologique total proche. Pendant six mois après traitement, le patient n'a montré l'affaiblissement cognitif doux et aucun déficit neurologique focal. Notre expérience préliminaire suggère que cette technique puisse jouer un rôle significatif dans le traitement endovascular de cette maladie potentiellement dévastatrice. ( info) |