1/16. Polyneuropathie axonal aiguë dans l'alcoolisme et la malnutrition chroniques. Contrairement au classique, lentement la polyneuropathie progressive dans les patients alcooliques, formes aiguës, imitant médicalement le syndrome de Guillain-Barre, sont rare. Nous présentons un patient qui a développé la faiblesse de moteur et la perte sensorielle dans des chacun des quatre membres dans les quatre jours. Les données de laboratoire étaient compatibles à l'abus d'alcool à long terme et à l'insuffisance documentée de thiamine. Les examens répétés de fluide céphalo-rachidien étaient normaux. Les études électrophysiologiques ont montré une polyneuropathie sensorimotrice aiguë avec la participation principalement axonal. Nous concluons que la neuropathie alcoolique aiguë doit être distinguée du syndrome de Guillain-Barre et d'autres formes de polyneuropathie aiguë par l'utilisation clinique, laboratoire, et données électrophysiologiques. La toxicité d'éthanol et l'insuffisance de vitamine ont pu jouer un rôle dans la pathogénie. ( info) |
2/16. association potentielle de thyrotoxicosis avec la vitamine B et les insuffisances foliques, ayant pour résultat le risque pour le hyperhomocysteinemia et les événements thromboembolic suivants. OBJECTIF : Pour décrire un patient avec le thyrotoxicosis grave attribuable à Graves' ; la maladie qui a eu un accident cérébrovasculaire et un hyperhomocysteinuria thrombotic, qui ont résolu sur la correction du thyrotoxicosis, et pour présenter des résultats dans une étude préliminaire entreprise pour étudier le rapport parmi le thyrotoxicosis, l'homocystéine, le folate, et la vitamine B (12). MÉTHODES : Nous présentons un rapport de cas du cas d'index, avec les détails cliniques et de laboratoire. Pour l'analyse investigatrice, 21 patients qui étaient 18 à 50 années et avaient nouvellement diagnostiqué, Graves' non traité ; la maladie et 10 âge-et sujets témoins euthyroïdes sexe-assortis ont été étudiés. Des patients avec Graves' ; la maladie, 11 a subi des études au diagnostic et après traitement. Analyses de sang de jeûne ont été exécutées pour la thyrotropine, la thyroxine libre, l'homocystéine, la vitamine B (12), le folate, et l'acide methylmalonic, un marqueur d'insuffisance de la vitamine B (12). RÉSULTATS : La vitamine B (12), le folate, l'homocystéine, et les niveaux acides methylmalonic n'étaient pas sensiblement différents entre le thyrotoxic et la commande ou les groupes après traitement. Dans les patients avec le thyrotoxicosis, cependant, la thyroxine libre a été franchement corrélée avec des les deux homocystéine (r = 0.67 ; P = 0.03) et acide methylmalonic (r = 0.89 ; P = 0.003). CONCLUSION : La corrélation positive entre les niveaux libres de thyroxine et homocystéine et acide methylmalonic suggère que le thyrotoxicosis puisse être associé aux 12) insuffisances fonctionnelle de la vitamine B (. Une telle insuffisance peut avoir comme conséquence le hyperhomocysteine-mia médicalement important. ( info) |
3/16. course de Grand-artère dans un jeune patient avec Crohn' ; la maladie de s. Rôle de hyperhomocysteinemia insuffisance-induit par B6 de vitamine. Une plus grande incidence de course ischémique a été rapportée dans les patients avec Crohn' ; la maladie de s. Des infarctus cérébraux sont habituellement considérés comme complication de l'état hypercoagulable lié à cette maladie d'entrailles inflammatoire (IBD). L'association entre Crohn' ; la maladie de s, le hyperhomocysteinemia et la course de grand-artère des jeunes a été rarement rapportée. Une femme de 39 ans, avec des antécédents médicaux antérieurs de Crohn' ; la maladie et hypertension de s, présentées avec une course ischémique du territoire interne gauche de l'artère carotide (AIC). Sténose à haute teneur bilatérale d'AIC révélée par manoeuvre étiologique et atheroma des artères subclavian et vertébrales. La recherche approfondie des facteurs prothrombotic a montré l'inflammation, avec un plus grand niveau du fibrinogène et du facteur IX, et un hyperhomocysteinemia marqué. Des niveaux plasmatiques de la vitamine B1 et de la vitamine b6 ont été diminués. La mutation de gène hétérozygote de réductase de méthylène-tetrahydrofolate de C677T était présente. Cette observation accentue l'effet proatherogenic combiné du hyperhomocysteinemia insuffisance-induit par B et de l'inflammation de vitamine menant à la course de grand-artère des jeunes dans l'arrangement de Crohn' ; la maladie de s. Notre rapport de cas souligne l'importance du criblage d'insuffisance de vitamine dans les patients avec IBD en termes d'empêchement de course. ( info) |
4/16. valproate de sodium -- myopathy squelettique induit. Les auteurs rapportent un cas de myopathy squelettique dans un garçon âgé de quatre ans sur la thérapie à long terme de valproate de sodium pour l'épilepsie secondaire due au neurocysticercosis. Il s'est présenté avec les configurations cliniques de la faiblesse de ceinture de membre. L'EMG a indiqué des dispositifs de myopathy. On a suspecté l'insuffisance de carnitine due au valproate de sodium et des niveaux de carnitine de plasma se sont avérés bas. Le valproate de sodium a été retiré. la supplémentation de L-carnitine a eu comme conséquence le rétablissement clinique marqué aussi bien que l'élévation des niveaux de carnitine de plasma. ( info) |
5/16. Le syndrome d'Imerslund-Grasbeck s'est associé à la stomatite aphteuse récurrente et à la fonction défectueuse de neutrophile. L'insuffisance de la vitamine B (12) est une cause bien connue de la stomatite aphteuse récurrente (RAS). Cependant, le mécanisme par lequel cette insuffisance cause la stomatite n'est pas bon compris. Le syndrome d'Imerslund-Grasbeck (IGS) cause l'insuffisance et le proteinuria de la vitamine B (12) dus à un défaut dans les 12) récepteurs de la vitamine B (. Nous avons cherché à déterminer si le RAS observé dans des patients d'IGS est associé au dysfonctionnement de neutrophile. Nous rapportons 3 enfants en bas âge avec l'insuffisance de la vitamine B (12) due à IGS, qui a présenté avec la limite ou les concentrations normales en hémoglobine, RAS, et un défaut de fonction de neutrophile. Chacun des 3 patients était homozygote pour une mutation d'emplacement d'épissure affectant l'exon 4 du gène d'AMN. On a observé une corrélation directe entre les niveaux bas de la vitamine B12 de sérum et la fonction défectueuse de neutrophile (bas chimiotactisme et production élevée de superoxyde) dans les patients. La thérapie de la vitamine B (12) a mené à une résolution immédiate de la stomatite aphteuse et à la pleine correction de la fonction de neutrophile. Nous avons démontré que l'insuffisance de la vitamine B de sérum (12) est associée à un défaut de neutrophile et à un RAS chimiotactiques dans des patients d'IGS. Nous proposons que le RAS observé dans ces patients soit dû à ce défaut. ( info) |
6/16. Insuffisance de vitamine dans les personnes âgées. Les manifestations orales des insuffisances de vitamine sont souvent les premières indications de la malnutrition. C'est particulièrement vrai parmi les personnes âgées, dont les désordres physiques et/ou psychologiques plus fréquents peuvent les empêcher de manger un régime équilibré. Ce qui suit est un guide du dentiste, qui est souvent le premier professionnel de la santé pour identifier des insuffisances alimentaires dans cette catégorie d'âge. ( info) |
7/16. Neuropathie d'insuffisance de la vitamine B. Rapports de cas. La nutrition pauvre est commune dans tout le tiers monde. Les USA ont également des exemples parmi les immigrés asiatiques et latino-américains récents, les alcooliques, l'sans-abri, et d'anciens prisonniers de guerre. Tous ces groupes sont susceptibles des dommages pathologiques à long terme, selon le degré de malnutrition qu'ils éprouvent. Le système nerveux périphérique est tout à fait vulnérable à l'affaiblissement et aux dommages de la perte de la vitamine B. ( info) |
8/16. hyperpigmentation dans l'anémie megaloblastic. hyperpigmentation des mains et des pieds s'est développé dans un femme coréen de 65 ans qui avait subi un gastrectomy total et un en raison esophagojejunostomy du cancer gastrique tôt 7 ans avant. Un diagnostic de l'anémie megaloblastic dû à l'insuffisance de la vitamine B12 a été fait. Dans les secteurs de la pigmentation, il y avait les noyaux anormalement grands dans les keratinocytes. Tous ces résultats étaient réversibles sur l'administration de la vitamine B12. Ultrastructuralement, il y avait beaucoup de desmosomes intracytoplasmiques, de nombreux paquets agrégés de tonofilaments, et de granules fortement condensés de keratohyalin. Le mécanisme pathophysiologique de l'insuffisance de la vitamine B12 s'est associé aux perturbations pigmentaires et le changement de la taille nucléaire est discuté. ( info) |
9/16. Insuffisance de la vitamine B 1, du B 2 et du B 6 dans des désordres neurologiques. Les activités du transketolase d'enzymes de globule rouge, de la réductase de glutathion, et de la transaminase glutamique d'oxaloacétate ont été mesurées avec et sans l'addition in vitro de leurs composants respectifs de coenzyme thiamine, riboflavine, et pyridoxine dans un groupe de patients présentant les désordres neurologiques qui ont pu avoir été provoqués par la malnutrition, la malabsorption intestinale, l'échec hépatique ou les néoplasmes surgissant en dehors du système nerveux. L'incidence de l'insuffisance de thiamine était 31%, de l'insuffisance 22% de riboflavine et de l'insuffisance 6% de pyridoxine. Les alcooliques ont en particulier souffert des insuffisances de la vitamine B 1, et de B 2. Il y avait une corrélation de la vitamine B 1 et l'insuffisance de B 2 et les signes d'une lésion cérébelleuse et/ou de tronc cérébral. Les symptômes les plus fréquents à cet égard étaient des perturbations de démarche et des signes oculomoteurs comme spontané et regardent le nystagme fixement, oeil perturbé dépistant, nystagme optokinetic diminué, capacité diminuée de supprimer le nystagme vestibulaire par la fixation. Ces signes se sont à peine jamais produits dans les patients alcooliques qui n'ont montré aucune insuffisance de la vitamine B 1, B 2 ou B 6. Toutes les fois qu'ils apparaissent, une supplémentation de la vitamine B doit être exécutée afin d'empêcher la manifestation de Wernicke' ; atrophie d'encéphalopathie de s, cérébrale ou cérébelleuse. Les alcooliques ont montré la même incidence de la polyneuropathie, qu'ils aient souffert d'une insuffisance des vitamines de B ou pas. Des insuffisances de la vitamine B 1, B 2 ou B 6 ont été également trouvées dans les patients présentant la malabsorption et la polyneuropathie intestinale, la polyneuropathie diabétique, l'atrophie optique, la myélopathie et l'ataxie cérébelleuse de l'étiologie inconnue, les manifestations neurologiques des néoplasmes surgissant en dehors du système nerveux, le B 12 myeloencephalopathy et le Thevenard' ; syndrome de s. ( info) |
10/16. Strachan' ; syndrome de s 30 ans après début. Tandis qu'un prisonnier de guerre en Malaisie de 1942-1945, un homme de 29 ans développait une neuropathie sensorimotrice douloureuse, un scotomata central bilatéral et une surdité neuro-sensorielle. L'examen 34 ans après, après une longue période de à nutrition proportionnée, a indiqué le déficit résiduel considérable. Les études de conduction de nerf ont suggéré la dégénération axonal avec le reinnervation collatéral en avant. Ce cas de Strachan' ; le syndrome de s est rapporté à l'attention d'aspiration au rétablissement fonctionnel limité et à l'attention de foyer sur cette condition à un moment où les états de famine sont nombreux en Asie du Sud-Est. ( info) |