1/150. Neurofisiología del temblor ortostático. Influencia del estímulo magnético transcranial. Un paciente de 74 años sufre de los calambres dolorosos del músculo cuando él se coloca desde 30 años. Él no tiene ninguÌn temblor visible sino 16 hertzios de actividad de la explosión en el EMG, indicando temblor ortostático. La diagnosis anterior era histeria, síndrome tieso de la persona o distonía. Esto demuestra que el EMG durante la situación debe ser parte de la examinación de pacientes con los músculos o los calambres tiesos del músculo. El temblor no era terminantemente ortostático. Apareció en músculos traseros mientras que se sentaba, cuando el paciente apoyó un peso con los brazos outstretched. La fase entre los músculos diferenció entre el normal que se colocaba y que se colocaba en los talones. El estímulo magnético transcranial subliminal moduló la sincronización de las explosiones del temblor y las inhibió en el estímulo de una intensidad más alta. ( info) |
2/150. Síndrome dominante de un autosoma del calambre del músculo en una familia japonesa. OBJETIVOS: Para identificar el clínico, las características electrofisiológicas, histológicas, y genéticas de una familia japonesa con un músculo obstaculizan síndrome. MÉTODOS: Estudiaron a catorce pacientes (ocho hombres, seis mujeres) en cuatro generaciones de un unifamiliar. Las examinaciones electrofisiológicas fueron realizadas en cuatro casos y las biopsias del músculo y del nervio fueron realizadas en el propositus. RESULTADOS: El modo de herencia parecía ser dominante de un autosoma. Los calambres ocurrieron durante el esfuerzo y en descanso, y durante sueño. La examinación electromiográfica indicó una etiología neurogénica. Había un número disminuido de fibras myelinated grandes en el nervio sural, y tipo de la fibra que agrupaba en la biopsia femoral del músculo de cuadriceps. CONCLUSIONES: El síndrome dominante de un autosoma del calambre del músculo en esta familia es causado probablemente por una polineuropatía. ( info) |
3/150. El síndrome de la mialgia de Exertional se asoció a la elevación disminuida del amoníaco del suero en la prueba isquémica del ejercicio. Un hombre de 36 años con myalgias severos crónicos del exertional tenía una elevación normal del lactato del suero y elevación disminuida del amoníaco del suero en una prueba isquémica del ejercicio del antebrazo (IFET). El IFET se realiza comúnmente en la evaluación de pacientes con quejas de los myalgias, de los calambres, y del rhabdomyolysis del exertional. El encontrar de una elevación normal del lactato del suero y de una elevación disminuida del amoníaco del suero después de que el ejercicio isquémico generalmente se considere indicativo de deficiencia de la desaminasa del myoadenylate. Sin embargo, la actividad de la desaminasa del myoadenylate era normal en este man' espécimen de la biopsia del músculo de s. Este caso sugiere que una elevación disminuida del amoníaco del suero en el IFET no sea siempre indicativa de deficiencia de la desaminasa del myoadenylate, un desorden de la producción del amoníaco. Una elevación disminuida del amoníaco del suero en el IFET podía también reflejar una debilitación de la emanación neta del amoníaco del músculo en sangre. ( info) |
4/150. Avulsión superficial de la rama de la arteria femoral después de obstaculizar severo del músculo. La avulsión de una rama muscular de una arteria importante sin una historia del trauma importante no se ha divulgado a nuestro conocimiento. De vez en cuando, embote e incluso el trauma de menor importancia puede dar lugar a lesiones que parezcan fuera de la proporción al nivel de lesión. Divulgamos un caso de una rama muscular avulsed de la arteria femoral superficial en un paciente con obstaculizar reciente del muslo. Esta lesión se relaciona probablemente con el tetany intenso el tener descrito paciente antes de que él viniera al hospital. ( info) |
5/150. Perfil clínico y farmacológico en un envenenamiento epidémico del clenbuterol de la carne contaminada de la carne de vaca en italia. Los agonistas adrenérgicos beta Long-acting, tales como clenbuterol acumulan en el hígado, pero no la carne de los animales del campo tratados, y el resultado en envenenamientos epidémicos en consumidores. Describimos un brote de envenenamiento en 15 personas, siguiendo la consumición de la carne. Los síntomas clínicos (temblores distales, palpitaciones, dolor de cabeza, tachipnoea-disnea, y también hiperglicemia, hypokalemia y leucocytosis moderados) fueron considerados en nueve pacientes hospitalizados, comenzando cerca de 0.5-3 h después de envenenar, y desapareciendo dentro 3-5 días más adelante. clenbuterol fue encontrado en la orina de todos los pacientes sintomáticos, en niveles más altos que la computación farmacocinética (el nivel malo 28 ng/ml, 36 h después de la ingestión), basada en los niveles encontró en la carne (tejido comestible de 1140-1480 ng/g). Así, el envenenamiento epidémico se puede producir después de la consumición de la carne contaminada. La necesidad de una mejor definición del pharmaco- y de la toxicocinética, no sólo para las drogas injeridas como droga del padre, pero también cuando está injerida como residuos con los tejidos animales, se recomienda. ( info) |
6/150. McArdle' enfermedad de s en niñez: informe de un nuevo caso. McArdle' enfermedad de s (el tipo del glycogenosis V) es una enfermedad heredada del almacenaje del glicógeno caracterizada clínico por la mialgia, los calambres y a veces el myoglobinuria, accionados por ejercicio. El inicio de la intolerancia del ejercicio está generalmente en última niñez o la adolescencia y la diagnosis se establece excepcionalmente durante infancia. Divulgamos el caso de una muchacha de 6 años que habían sido el quejarse de músculos de dolor durante mucho tiempo, y que presentó después de que un incidente de cercano-ahogamiento, con la necrosis extensa del músculo, probablemente secundaria al myophosphorylase deficiencia-indujera los calambres. Estas manifestaciones inusuales llevaron a la diagnosis de este desorden raro. Comparamos los resultados clínicos de este caso a nueve informes anteriores. Esto destaca el espectro heterogéneo de esta enfermedad en niñez y apoya la distinción de tres cuadros clínicos en niñez: una forma neonatal rápidamente fatal, una forma más suave con síntomas myopathic congénitos y una forma clásica benigna con mialgia, los calambres y pigmenturia. ( info) |
7/150. Retroacción biológica específica del EMG del músculo para la distonía de la mano. Las terapias actualmente disponibles tienen solamente éxito limitado en los pacientes que tienen distonía de la mano (writer' calambre de s). Empleamos la retroacción biológica específica del EMG del músculo (regeneración audio del EMG de los músculos grandes próximos del miembro que demuestran actividad anormalmente alta durante la escritura) en 10 de 13 pacientes consecutivos (edad, 19-62 años; todos los varones) con una duración de la enfermedad a partir de 6 meses a 8 años. En tres pacientes, la retroacción biológica no era aplicable debido a la carencia de los valores anormales del EMG. Nueve pacientes demostraron postura distónica durante la escritura y tenían hipertrofia de uno o más músculos grandes de la mano dominante. Los cuatro pacientes restantes demostraron la implicación de pequeños músculos o de perder del músculo. Dieron diez pacientes cuatro o más sesiones de la retroacción biológica audio del EMG de los músculos grandes próximos del miembro, que demostraron actividad máxima del EMG. También practicaron el escribir diariamente con el miembro relaxed para los pacientes de 5 a 10 Min. nueve demostraron la mejora a partir el 37 a el 93% en cursivo, el aligeramiento del malestar, y el dolor (determinado en una escala de análogo visual). Un paciente no demostró ninguna mejora. Así la retroacción biológica del EMG mejoró el cuadro clínico y electromiográfico en esos pacientes con la distonía de la mano que demostró la sobreactividad del EMG de los músculos próximos del miembro durante la escritura. Este tipo específico de retroacción biológica del EMG aparece ser una herramienta prometedora para la distonía de la mano y se pudo también aplicar a otros tipos de distonías. ( info) |
8/150. Una mujer con los calambres y la erupción de pierna. Una mujer de 68 años presentó con la debilidad generalizada y una erupción en sus extremidades más bajas. La debilidad comenzó una semana anterior, poco después de que apareció el tratamiento para los calambres de pierna y dos días antes de la erupción. Ella también había tenido esputo sangre-rayado algunos días antes de la admisión. No había historia de la diátesis de la sangría, sangría de nariz, hematuria, vasculitis, los dolores del músculo o del empalme, cinchonism, o exposición a la tuberculosis. Ella negó la fiebre, frialdades, noche suda, dolor o hinchazón de pierna, dolor de pecho, o dolor abdominal. ( info) |
9/150. síndrome hemolítico-urémico quinina-inducido. La quinina todavía es utilizada con frecuencia por los médicos para el tratamiento de los calambres de pierna nocturnos, a pesar de la carencia de la aprobación de la Agencia de Medicamentos y alimentos (FDA). Divulgamos el décimo quinto caso del síndrome hemolítico-urémico quinina-inducido (HUS) en la literatura médica. El mecanismo probable por el cual la quinina induce HUS está vía los anticuerpos quinina-dependientes a los componentes celulares de la sangre. Daño endotelial de la causa probable de estos anticuerpos y la nefropatía resultante, la anemia hemolítica microangiopathic, y la trombocitopenia que definen HUS. Aunque no haya pauta del sistema para el tratamiento de HUS quinina-inducido, la mayoría de las autoridades consideran plasmapheresis como el estándar del cuidado, especialmente en casos severos. Nuestro paciente requirió la duración sabida más larga del tratamiento (16 tratamientos del plasmapheresis durante un período de 37 días) para la resolución de la enfermedad. El pronóstico de HUS quinina-inducido es excelente, sin las muertes divulgadas en la literatura. ( info) |
10/150. Coagulopathy inducida quinina--una experiencia fatal cercana. Un hombre de 67 años presentó a su dentista local para el tratamiento restaurativo. Él indicó que él estaba cabido y bien y negado el tomar de cualquier medicación. Cuando le dieron un bloque de nervio alveolar inferior, la sangría excesiva fue observada en el sitio de la inyección y el dentista aconsejó al paciente ve a un cirujano oral y maxilofacial. Una cita fue concertada para el paciente pero él no atendió. Tres días más adelante, él presentó con evidencia de la hemorragia profunda masiva al punto del compromiso de la vía aérea. Él experimentó la admisión de hospital, la intubación temprana, los cuidados intensivos por nueve días y la hospitalización por seis semanas. La causa de su sangría era un thrombocytopoaenia severo, inducido por la ingestión crónica de la quinina. Él uno mismo-medicaba con esto para relevar los calambres musculares. A pesar de esta experiencia, el paciente continuó negando que la quinina era la causa de su problema y que él había fallado en sus obligaciones de aconsejar al dentista de su historia de droga. Los dentistas necesitan estar alertas al riesgo que los pacientes pueden no revelar su historial médico verdadero. Hay, sin embargo, las obligaciones en el dentista de asegurar la exactitud de la información que el paciente da y asegurarse de que los pacientes que creen estén a riesgo siga su consejo. El trabajo en equipo y la gerencia experta de la vía aérea previnieron este patient' fallecimiento de s. ( info) |