1/32. La alcalosis respiratoria aguda se asoció a la ventilación minuciosa baja en un paciente con hipotiroidismo severo. PROPÓSITO: Los pacientes con desafíos únicos del presente severo del hipotiroidismo a los anesthesiologists y demuestran riesgos perioperative mucho crecientes. Total, exhiben sensibilidad creciente a los anestésicos, a una incidencia más alta de la morbosidad cardiovascular perioperative, a los riesgos crecientes para la falta ventilatoria postoperatoria y a otros derangements fisiológicos. La base fisiológica previamente descrita para la incidencia creciente de la falta ventilatoria postoperatoria en pacientes hipotiroideos incluye respuestas ventilatorias centrales y periféricas disminuidas al hypercarbia e hipoxia, debilidad de músculo, impulsión respiratoria central deprimida, y hypoventilation alveolar resultante. Estas faltas ventilatorias se asocian lo más frecuentemente a la retención severa del dióxido de la hipoxia y de carbono (CO2). El propósito de este informe clínico es discutir una presentación anestésica interesante y única de un paciente con hipotiroidismo severo. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Describimos una presentación única de la falta ventilatoria en un hombre de 58 años con hipotiroidismo severo. Él tenía la tarifa respiratoria perioperative excesivamente baja (bpm 3-4) y el volumen de la ventilación minuciosa, y al mismo tiempo la alcalosis respiratoria aguda primaria desarrollada y hypocarbia asociado CO2 (de P (Y) aproximadamente 320-22 mmHg). CONCLUSIÓN: Nuestro patient' la falta ventilatoria de s fue basada en la ventilación minuciosa inaceptable baja y la tarifa respiratoria que no podía sostener la oxigenación adecuada. Su tarifa metabólica básica profundo bajada y producción disminuida del CO2, resultando probablemente de hipotiroidismo severo, pudieron haber dado lugar al desarrollo de la alcalosis respiratoria aguda a pesar de la ventilación minuciosa concurrentemente disminuida. ( info) |
2/32. La hiperventilación se asoció a quetiapine. OBJETIVO: Para describir un caso de la hiperventilación se asoció a la administración del quetiapine. RESUMEN DEL CASO: Trataron y fueron descargada con éxito a una mujer del African-American de 69 años admitida a un hospital psiquiátrico para el tratamiento de la depresión importante con las características sicopáticas con quetiapine, junto con metronidazole y miconazole para tratar vaginitis bacteriano/monilial. Tres días después de la descarga, el paciente presentó a un hospital de la comunidad con la brevedad de la respiración y de la hiperventilación. Admitieron y fueron tratado al paciente para la taquipnea y la alcalosis respiratoria aguda. Durante esta hospitalización, observaron al paciente para tener tarifa respiratoria creciente el seguir de la administración del quetiapine. DISCUSIÓN: La hiperventilación fue divulgada durante los ensayos clínicos del quetiapine; sin embargo, éste es el primer informe publicado hasta la fecha. La serotonina está implicada centralmente y periféricamente en la regulación de la respiración. Un factor que contribuye en este caso pudo haber sido la administración concomitante del metronidazole, que inhibe la enzima del citocromo P450 (CYP3A4) también responsable del metabolismo del quetiapine. CONCLUSIONES: El desarrollo de la hiperventilación y de la alcalosis respiratoria fue asociado a la administración del quetiapine. ( info) |
3/32. Hiperventilación neurogénica central con linfoma cerebral primario: un informe del caso. Divulgamos un caso de un paciente brillante, alerta con la hiperventilación neurogénica central (CNH) asociada a linfoma malo cerebral. CNH es un síndrome que abarca la tensión arterial normal o elevada del oxígeno, la tensión arterial disminuida del dióxido de carbono, y la alcalosis respiratoria en la ausencia de enfermedad cardiaca o pulmonar que estimule una hiperpnea compensatoria. Hombre de los años A-72 con el linfoma recurrente del sistema nervioso central presentado con hiperpnea. demostrar una tarifa respiratoria sobre 30 por minuto. Él era completamente despierto y consciente. Los estudios de laboratorio y la radiografía del pecho rutinarios eran normales, pero la examinación del gas de sangre arterial en el aire del sitio demostró alcalosis respiratoria, sin importar wakefulness o sueño. El infarto pulmonar fue negado por el escintilograma pulmonar del flujo. Rebreathing de una bolsa de papel, de una administración intravenosa del diazepan, y de una inhalación del oxígeno no pudo alterar el patrón respiratorio. El cerebro MRI demostró dos lesiones suavemente realzadas dentro del lado izquierdo del oblongata de la médula y del derecho del puente de Varolio. CNH es raro en pacientes con el sentido normal. Parece ser causado por lesión del médula oblonga que incluya el centro respiratorio. ( info) |
4/32. La hiperventilación neurogénica central en un niño consciente se asoció al multiforme del glioblastoma. La hiperventilación neurogénica central refiere a la taquipnea progresiva que lleva al hypocarbia y a la alcalosis respiratoria causados por los desordenes corticales, divulgados inicialmente en pacientes comatosos con principalmente el infarto del pontine. La hiperventilación neurogénica central en pacientes conscientes es incluso más rara, numerando alrededor 30 casos divulgados incluyendo siete niños, asociados principalmente a las gliomas infiltrativas y a los linfomas del médula oblonga y del puente de Varolio. Divulgamos que la evolución de la hiperventilación neurogénica central en un niño consciente asociado a un multiforme infiltrativo del glioblastoma diagnosticó 1 año antes de la admisión. Él presentó con taquipnea y disnea progresivas de 1 duración de la semana. En la examinación él era plenamente alerta y consciente de su desorden respiratorio. La tarifa respiratoria era 56 respiraciones por minuto usando los músculos respiratorios accesorios. La hiperventilación era sin cambios durante sueño. Los gases de sangre arterial divulgaron hypocarbia marcado: Pco (2) de 8 milímetros hectogramo dando por resultado alcalosis respiratoria severa en el pH de 7.8. La hiperventilación neurogénica central por lo tanto fue sugerida después de la exclusión de otros desordenes respiratorios o cardiacos. La taquipnea exagerada persistió junto con alcalosis respiratoria. Durante 2 meses su estado total deterioró marcado; él caducó en coma, y finalmente sucumbió después de la implicación de centros cardiovasculares medulares. Aunque extremadamente sea raro en la categoría de edad pediátrica, la hiperventilación neurogénica central se deba sospechar en cualquier niño alerta que presenta con taquipnea cada vez mayor inexplicada y el hypocarbia que lleva a la alcalosis respiratoria. La evolución de tal desorden puede ser una muestra alarmante de la deterioración de seguimiento en pacientes con los tumores del médula oblonga y de la médula antes de derangement cardiovascular. ( info) |
| Presentamos a un hombre de 84 años con una historia de la enfermedad pulmonar obstructora crónica, tipo - la diabetes 2, la hipertensión, el glaucoma, y el cáncer de vejiga que presentó al departamento de la emergencia después de que la policía lo encontrara desorientaron y confundieron. La terapia de Metformin comenzó 3 días antes, y él negó cualquier sobredosis o ideación suicida. Otras medicaciones diarias incluyeron glipizide, fluticasone, la prednisona, aspirin, furosemida, la insulina, y suplementos del potasio. En el departamento de la emergencia, sus muestras vitales eran significativas para la hipertensión (168/90), la taquicardia (bpm 120), y las respiraciones de Kussmaul en 24 respiraciones por minuto. La saturación del oxígeno era el 99% en el aire del sitio, y una glucosa del fingerstick era 307 mg/dL. Lo desorientaron para medir el tiempo y contestó a preguntas lentamente. Metformin fue continuado, y por el día 3, el patient' resultados de las muestras vitales de s y del prueba de laboratorio normalizados. Él ha sido asintomático en las visitas subsecuentes de la carta recordativa. la acidosis láctica Metformin-asociada es un fenómeno bien conocido. La alcalosis respiratoria puede ser un acontecimiento adverso temprano inducido por metformin antes del desarrollo de la acidosis láctica. ( info) |
6/32. Asimiento-como los movimientos durante la inducción de la anestesia con el sevoflurane. Clónico y tónico asimiento-como los movimientos de las extremidades fueron observados durante la inducción de la anestesia con el sevoflurane en una muchacha de 9 años. Los movimientos tónicos fueron asociados a alcalosis respiratoria y no suprimidos por una inyección de i.v. del magnesio thiamylal 75. La presión arterial, el ritmo cardíaco y la temperatura del cuerpo seguían siendo normales durante el episodio. La ventilación fue asistida fácilmente y después controlada vía una mascarilla. No hay anormalidades neurológicas obvias después de la anestesia. Los movimientos pudieron haber sido el el resultado de la actividad de asimiento en el sistema nervioso central, o mioclonos de las extremidades. ( info) |
| Encontraron a un hombre de 56 años con una traqueotomía de muchos años presentada al hospital con la sangría superior del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO y para tener una alcalosis respiratoria profunda. La causa de este patient' s que la hiperventilación involuntaria hiccuping complicó por la ausencia de encierro glótico. ( info) |
8/32. Hiperventilación neurogénica central en carcinoma laríngeo invasor. Describimos a un paciente con la hiperventilación neurogénica central secundaria a la extensión de un tumor laríngeo en la base del cerebro, dando por resultado la compresión extrínseca de la médula. Tal asociación no se ha descrito previamente. Se acentúan las características únicas que distinguen a este paciente de casos previamente divulgados. Los mecanismos posibles implicados en patogenesia, así como tipos de terapia, se contornean. ( info) |
9/32. Estridor en un adulto. Una presentación inusual del origen funcional. Una mujer de 34 años con una historia reciente de a gripe-como enfermedad y muestras de la bronconeumonía presentó con muchas de las características de la epiglotitis aguda, una condición que todavía lleva una alta mortalidad en adultos. La laringoscopia urgente y la anestesia inferior bronchoscopy del inhalational eran negativas. Los resultados de los gases de sangre arterial, tomados cuando el estridor estaba en su hipocapnia marcada peor, reveladora y alcalosis respiratoria. Concluimos que la reducción aguda resultante del suero ionizó estridor producido calcio como resultado de tetany de las cuerdas vocales. Los casos similares de la literatura y del papel de factores emocionales en la etiología se discuten. ( info) |
10/32. ¿Es la alcalosis maternal dañosa al feto? El embarazo normal es caracterizado por una alcalosis respiratoria compensada. El efecto de la alcalosis maternal sobre el feto está menos bien entendido que el problema más común de la acidosis maternal. Presentamos un caso de la alcalosis maternal, complicado por el asma bronquial, en el cual el feto era mortinato. La patofisiología de esta condición se discute con datos para apoyar el daño potencial de la alcalosis maternal en los embarazos complicados por un feto con la reserva de la frontera. En tales casos, el feto debe ser supervisado cuidadosamente y la consideración se pudo dar a la terapia tal como el uso del acetozolomide, hiperventilación discouraging por la madre e incluso entrega temprana del feto. ( info) |