1/37. Tratamento de gastropathy proteína-perdedor com a atropina. A perda da proteína da mucosa gastric com as dobras e o hypoalbuminemia gastric hypertrophic foi associada com a baixa, saída ácida gastric normal e elevado. Um exemplo de gastropathy proteína-perdedor com saída ácida gastric ligeiramente elevado é descrito. Os resultados associados eram dobras gastric hypertrophic, hypoalbuminemia, hyperlipidemia, lymphadenopathy, edema, ascites e thrombosis venoso. A administração oral da atropina conduziu a uma cessação da perda gastrintestinal da proteína e à correção do hypoalbuminemia. ( info) |
2/37. Bisalbuminuria em um adulto com bisalbuminemia e síndrome nephrotic. Bisalbuminemia (ou alloalbuminemia) são condição hereditária ou adquirida caracterizada pela presença de duas faixas distintas da albumina, ou, menos geralmente, uma única faixa alargada relativamente rara da albumina, após a electroforese do gel do agarose do soro. Bisalbumins é causado pelo ponto ou pelas corrente-mutações que ocorrem com uma freqüência da população do 1:10,000 ao 1:1000. Embora nenhum efeito clínico adverso fosse atribuído aos bisalbumins, algumas variações da albumina alteraram a afinidade para hormonas esteróides, thyroxine, ou drogas. Nós relatamos um exemplo do bisalbuminuria em um homem dos anos de idade 25 com bisalbuminemia e síndrome nephrotic. ( info) |
3/37. Relatório do caso: afastamento intestinal do cálcio e da proteína em Waldenstrom' macroglobulinemia de s. Um homem dos anos de idade 63 com Waldenstrom' o macroglobulinemia de s teve o steatorrhea severo, afastamento fecal endógeno enteropathy, e excessivo proteína-perdedor marcado do cálcio. A má absorção e a perda da proteína conduziram à perda de peso e ao hypoalbuminemia. Ao contrário, a perda enteric impressionante do cálcio foi compensada completamente por um aumento na absorção do cálcio tendo por resultado um contrapeso positivo do cálcio. ( info) |
4/37. Correntes claras livres da urina em SLE: os marcadores clonal da atividade e do potencial da B-pilha lig a Ig in vivo segregado. Como um marcador in vivo da atividade da B-pilha, os níveis da urina da corrente clara livre (FLC) foram medidos duas vezes semanalmente pelo radioimmunoassay (RIA) e correlacionados com a atividade da doença durante períodos de 5-10 meses em sete pacientes com o erythematosus de lúpus sistemático (SLE). Além, a albumina RIA-medida da urina foi usada para seguir ferimento glomerular, e os níveis de alpha1-microglobulin (alpha1-M), 28 - à proteína 32-kDa, desde que medidas do controle na excreção de proteínas low-molecular-weight. Como controles, os níveis da urina FLC foram obtidos dos normals saudáveis e nos assuntos com faringite aguda, anemia da sickle-pilha, e sepsis ou pneumonia aguda. Os resultados do controle mostraram que por meio de sepsis/pneumonia agudos tinha identificado aumentos na urina FLC, quando os controles da faringite e da sickle-pilha tiveram níveis normais de FLC. Em SLE, os pacientes ativos que recebem esteróides intravenosos do cyclophosphamide e da elevado-dose exibiram a urina altamente aumentada FLC que flutuou extensamente durante a terapia e caiu aos níveis da escala normal com remissão da doença. Durante SLE ativo, a albumina da urina foi aumentada frequentemente, quando os níveis de alpha1-M permaneceram na escala normal. Em contraste com o FLC aumentado da doença ativa, os pacientes inativos na terapia da manutenção da baixo-dose tiveram níveis predominante normais de FLC ao longo do período de coleção. Estes resultados suportam nossa hipótese que os níveis longitudinais da urina FLC podem ser usados para seguir atividade doença-relacionada da B-pilha em SLE. Além disso, nós sugerimos que a urina FLC de SLE ativo compartilhe do idiotype do LC com o Ig in vivo segregado associado clonal, e permitimos assim a identificação destes anticorpos que são alvejados aos imunogénio do culpado responsáveis para a patogénese de SLE. ( info) |
5/37. 3C//DTD HTML 4.01 Transitional//EN"> Yahoo! Babel Fish - Text Translation and Web Page Translation ( info) |
6/37. anemia Erythropoietin-dependente: uma complicação possível da neuropatia do diabético. Nós relatamos o exemplo de uma mulher dos anos de idade 52 com tipo a longo prazo - 1 mellitus de diabetes, complicado com retinopathy proliferative, neuropatia e microalbuminuria autonómico e falha renal moderada. Um normochromic, normocytic é anemia generative tinha sido diagnosticado por três anos. As investigações clínicas e biológicas para a etiologia da anemia permaneceram normal ou negativo. A anemia foi associada com uma concentração do erythropoietin (EPO) na escala normal, mas impròpria baixo a respeito da anemia. O tratamento com EPO de recombinação induziu um aumento rápido no nível da hemoglobina e melhorou o patient' qualidade de s de vida. O papel da neuropatia do diabético na génese da anemia, conjuntamente com um prejuízo renal modesto é discutido. ( info) |
7/37. Hipotiroidismo congenital em uma criança com o hyperthyroxinemia dysalbuminemic familial insuspeito causado por uma mutação (R218H) no gene humano da albumina. Nós encontramos o hyperthyroxinemia dysalbuminemic familial (FDH) em um menino 5 mês-velho com hipotiroidismo congenital (CH) que teve um nível do thyrotropin do sangue (TSH) de 479 mU/L mas do thyroxine total normal do soro (T4) e de níveis totais mais altamente do que o normais do triiodothyronine (T3). A substituição da hormona do tiróide começou em 5 semanas da idade em que as concentrações T4 e T3 estavam abaixo do normal. Até a idade de 5 meses, o tratamento com levothyroxine era suboptimal com base em níveis elevados do soro TSH apesar dos níveis T4 acima do normal. FDH foi confirmado pela focagem isoeléctrica e pelo teste de outros membros da família. A análise do ADN do paciente revelou R218H, uma mutação no gene da albumina de soro associado com o FDH, que estava igualmente atual no patient' pai euthyroid e irmão de s. As varreduras do tiróide, as medidas do thyroglobulin do soro, e as medidas T4 livres usando a diálise do equilíbrio ou os 2 métodos do immunoassay da etapa podem identificar defeitos hormona-obrigatórios da proteína do tiróide e simplificar o diagnóstico e o tratamento dos infantes com CH. ( info) |
8/37. Apresentação aguda da doença renal da fase final undiagnosed em um soldado novo do macho do serviço activo. A insuficiência renal crônica é uma circunstância que envolve a deterioração da função renal durante meses aos anos. Isto difere da falha renal aguda, que é uma diminuição repentina na função renal que ocorre durante horas aos dias. Os pacientes com insuficiência renal crônica são frequentemente clìnica assintomáticos até a aproximação da doença renal da fase final, quando seus sinais e sintomas refletem mudanças subtis no controle metabólico e de volume. Ao contrário, pacientes da falha renal aguda frequentemente atuais com os sintomas evidentes causados por anomalias e pela sobrecarga metabólicas repentinas do volume. Nós descrevemos um paciente who' a apresentação clínica de s sugeriu a falha renal aguda mas foi causada realmente pela doença renal da fase final de um processo renal crônico. ( info) |
9/37. Pode mRNAs glomerular no tipo humano - 1 diabetes para ser usado para prever a transição do normoalbuminuria ao microalbuminuria? FUNDO: os mRNAs da importância patogenética no desenvolvimento da nefropatia do diabético foram medidos nos assuntos com tipo - 1 diabetes para determinar se estes puderam ser usados para prever a progressão do normoalbuminuria ao microalbuminuria. Nós propor que a conversão do normoalbuminuria ao microalbuminuria fosse mais provável nos assuntos cujo o fator de crescimento do tecido conexivo (CTGF) e os mRNAs do colagénio estavam acima do intervalo de confiança de 95% (CI) para doadores renais vivos e dentro do CI de 95% para assuntos com albuminúria anormal. MÉTODOS: CTGF Glomerular, o colagénio alpha2 (IV), e os mRNAs do dehydrogenase do controle glyceraldehyde-3-phosphate (GAPDH) foram medidos em uns glomérulo microdissected dos doadores renais de vida (n = 10), e em uns assuntos com normoalbuminuria (n = 12), microalbuminuria (n = 5), e proteinuria evidente (n = 6). RESULTADOS: Após 44 /- 2 meses da continuação, um assunto converteu do normoalbuminuria ao microalbuminuria. Embora os dados fossem limitados, a progressão do normoalbuminuria ao microalbuminuria ocorreu no único assunto normoalbuminuric cujos os níveis do mRNA estavam acima do donors' renal vivo; CI de 95% para CTGF e colagénio alpha2 (IV) e dentro do CI de 95% dos assuntos com albuminúria anormal. Nenhum encontrar clínico ou histopatológico distinguiu o progressor dos nonprogressors na altura da biópsia. CONCLUSÃO: Este relatório do caso fornece o prova--princípio que um painel dos marcadores glomerular do mRNA escolhidos por causa de sua relevância patogenética pode ser adjunções úteis à albuminúria e à histologia em prever a estabilidade clínica ou a progressão clínica na nefropatia do diabético. ( info) |
10/37. Apresentação atípica da síndrome de Churg-Strauss: um outro " fruste" do forme; da doença? O Vasculitis é um processo clinicopathologic caracterizado pela inflamação e pelo dano aos vasos sanguíneos. Um grupo largo e heterogêneo de síndromes pode resultar deste processo, porque alguns tipo, tamanho, e posição do vaso sanguíneo podem ser involvidos. A causa destas circunstâncias permanece obscura, mas um processo inflamatório auto-imune, caracterizado pela participação de ambos os neutrófilo e pilhas endothelial, parece jogar um papel importante. Em 1951, Churg e Strauss descreveram uma síndrome clínica da asma severa, hypereosinophilia com eosinophilic infiltram, vasculitis eosinophilic, e granulomas em vários órgãos. A asma pode preceder este vasculitis em muitos anos. Nós relatamos um exemplo do glomerulonephritis anticorpo-positivo do anti-neutrófilo, pauci-imune, crescente, necrotizing cytoplasmic com eosinophilia periférico e intersticial mas sem a asma. Isto é muito incomun na síndrome de Churg-Strauss. ( info) |