1/63. Keratomalacia. Le Xerophthalmia et le keratomalacia sont des problèmes de santé publique de la grande grandeur qui sont habituellement associés aux déficiences en protéines multiples de vitamine et. Les auteurs rapportent le cas d'un membre de commune de 27 ans qui s'est soumis à un régime déficient bizarre de protéine et de vitamine pendant beaucoup de mois. Ces nyctalopie, xerophthalmia et keratomalacia finalement produits avec la perforation cornéenne bilatérale. En dépit de la thérapie, elle est restée comateuse et expirée peu de temps après l'admission. Les changements pathologiques oculaires ont inclus la fonte cornéenne bilatérale avec le prolapsus du contenu intraoculaire, de l'epidermidalization conjonctival, de l'atrophie de cellules de gobelet et de l'éclaircissement de la couche nucléaire externe de la rétine. On le note que les résultats oculaires dans l'avitaminosis pur A ont produit experimentalyy incluent l'atrophie épithéliale suivie de kératinisation. ( info) |
2/63. Les yeux secs de GVHD traités avec le sérum autologous déchire. Deux cas de GVHD avec les yeux secs graves sont rapportés où la thérapie conventionnelle n'a pas commandé les signes et les symptômes oculaires. Le sérum Autologous déchire, cependant, a eu comme conséquence un effet clinique bénéfique avec l'atténuation marquée des symptômes. Cette thérapie s'est avérée sûre pendant 10 mois de traitement. transplantation de moelle (2000). ( info) |
3/63. Perte sensorielle hemifacial passagère avec le xerophthalmia après lobectomy temporel. OBJECTIF ET IMPORTANCE : L'occurrence d'une perte sensorielle unilatérale dans la deuxième distribution de trigeminal et l'incapacité de déchirer après un lobectomy temporel ipsilateral n'a pas été notée en dépit d'un certain nombre de rapports de compromis de nerf crânien sous les situations semblables. PRÉSENTATION CLINIQUE : Un femme de 48 ans a éprouvé des saisies partielles complexes sur trois ans d'attribuable à la présence des malformations caverneuses du lobe temporel droit. INTERVENTION : Une résection extrahippocampal temporelle antérieure a été exécutée. La chirurgie a été marquée par le besoin d'électrocoagulation de la base dural du lobe temporel où de nombreux points de saignement ont été produits. Postopératoirement, le patient a éprouvé une perte sensorielle ipsilateral de division maxillaire, absence du déchirement, et a diminué la congestion nasale pendant une période de huit mois jusqu'à la résolution. CONCLUSION : Les dommages des fibres de la division maxillaire du nerf de trigeminal et du nerf petrosal superficiel plus grand adjacent semblent être la cause. Aucun compte antérieur d'une telle occurrence n'a été édité. ( info) |
4/63. Le keratitis lamellaire diffus de début en retard s'est associé à un défaut épithélial dans six yeux. BUT : Pour rapporter six cas de début en retard répandent le keratitis lamellaire lié aux défauts épithéliaux 2 à 12 mois suivant le keratomileusis in situ peu compliqué de laser (lasik). MÉTHODES : Série rétrospective de cas. RÉSULTATS : L'inflammation d'interface et les défauts épithéliaux ont été traités agressivement avec les corticostéroïdes topiques et les antibiotiques topiques avec la résolution complète plus de 1 à 2 semaines. Il n'y avait aucune complication ou perte de la meilleure acuité visuelle spectacle-corrigée. Ces cas illustrent le nouvel arrangement en étiologie du keratitis lamellaire diffus suivant la chirurgie lamellaire. CONCLUSION : Le keratitis lamellaire diffus de début en retard en association avec des défauts épithéliaux peut se produire après lasik. Le traitement avec les antibiotiques topiques et les corticostéroïdes topiques peut avoir comme conséquence la résolution peu compliquée et complète. ( info) |
5/63. Fonte cornéenne comme présentation initiale de Sjogren' primaire ; syndrome de s. La fonte cornéenne est une complication rare de S ogren' ; syndrome de s (solides solubles). Les cas précédemment rapportés de l'ulcération cornéenne se sont produits dans les patients avec les solides solubles établis, habituellement secondaires au RA. Nous décrivons le premier cas de l'ulcération cornéenne avec la fonte stromal comme présentation initiale des solides solubles primaires. Un homme de 79 ans sans symptômes antérieurs de sicca a développé un grand ulcère cornéen stérile qui a exigé le traitement étendu au-dessus de plusieurs mois avec des lubrifiants oculaires, des immunosuppressives systémiques, et la réparation chirurgicale. L'évaluation pour une maladie fondamentale de tissu conjonctif a indiqué les anticorps antinucléaires positifs (1 : 640 tachetés) et anticorps l'anti-ASS. Une biopsie de lèvre a établi le diagnostic des solides solubles. L'ulcération plus tard s'est produite dans l'oeil contralatéral. Deux ans après le derniers ulcère et prednisone cornéens plus de prise, le patient' ; la maladie oculaire de s est demeurée tranquille prenant mg de l'azathioprine 175 et le journal de mg du hydroxychloroquine 400. Ce cas accentue le potentiel pour que les solides solubles primaires présentent avec des complications oculaires sérieuses en dépit du manque de symptômes a priori de sicca, aussi bien que l'importance de la thérapie immunosuppressive dans le traitement de cette complication. ( info) |
6/63. Hypovitaminosis A à Adelaïde métropolitain. Le Hypovitaminosis A est un état well-recognized dans beaucoup de pays en voie de développement. Cependant, dans le monde développé le diagnostic est fréquemment manqué ou retardé en raison de sa rarité. Un homme de 67 ans d'Adelaïde métropolitain s'est présenté nous avec la perte visuelle bilatérale progressive mais grave. Il avait marqué keratopathy épithélial punctate dans les deux yeux. Le Hypovitaminosis a été suspecté en raison de son habitude diététique bizarre, et ceci a été confirmé par une combinaison de la cytologie d'impression de la surface oculaire et de l'essai biochimique de son sang veineux. Sa vision a répondu nettement à la supplémentation de vitamine a. On devrait suspecter le Hypovitaminosis A dans des cas graves de ' ; dry-eye' ; , particulièrement dans ces patients présentant l'habitude ou la malabsorption diététique peu commune. ( info) |
7/63. Traitement de la maladie chronique de greffe-contre-centre serveur avec de l'anticorps anti-CD20 monoclonal chimérique. Nous avons passé en revue les résultats cliniques de 8 patients présentant la maladie chronique stéroïde-réfractaire de greffe-contre-centre serveur (GVHD) qui a reçu un anticorps anti-CD20 monoclonal chimérique (rituximab). Rituximab a été donné par infusion intraveineuse à une dose hebdomadaire de 375 mg/m (2) pendant 4 semaines. Tous les patients avaient reçu le traitement étendu avec de divers agents immunosuppressifs ; 6 patients avaient également reçu le photopheresis extracorporeal. Tous les patients ont eu GVHD chronique étendu avec le sclerodermoid diffus ou localisé GVHD et le xerophthalmia. D'autres participations extracutaneous ont inclus la maladie froide d'agglutinine avec le phénomène de Raynaud, la glomérulonéphrite membranée, et l'affection pulmonaire restrictive ou obstructive. Quatre patients ont répondu au traitement avec la résolution continue ou à l'amélioration s'étendant de 265 à 846 jours après thérapie, en dépit de rétablissement des cellules de B dans 3 patients. Rituximab semble avoir l'activité significative dans le traitement de GVHD chronique réfractaire et devrait être considéré pour davantage d'étude dans les patients présentant la première maladie. Cette étude suggère un rôle participant des cellules de B dans la pathogénie de GVHD chronique. ( info) |
8/63. Réaction oculaire à l'oxprenolol. Un rapport de cas. Un cas est présenté d'un patient qui a développé des symptômes oculaires et une éruption de peau après traitement avec l'oxprenolol (Trasicor) pendant 2 mois. Les lésions améliorées sur le retrait de la drogue et de ses symptômes d'oeil se sont aggravées quand elle a été de nouveau traitée avec l'oxprenolol. Des patients qui reçoivent les drogues antidotes bêta-adrénergiques doivent être observés soigneusement pour des effets secondaires. ( info) |
9/63. Cécité mondiale. La cécité affecte approximativement 42 à 52 millions de personnes dans le monde entier. Cet article examine les causes principales de la cécité, y compris la cataracte, le trachome, le glaucome, l'onchocercose, les insuffisances alimentaires, et le trauma oculaire. Les études de cas nombreuses complètent le texte. ( info) |
10/63. association de la neutropénie symptomatique chronique avec le syndrome triple-A. Les syndromes chroniques de neutropénie incluent des désordres héréditaires distincts avec des divers niveaux de neutropénie. Parmi les désordres hérités plus communs liés à la neutropénie symptomatique sont la neutropénie cyclique, la neutropénie congénitale grave (la maladie de Kostmann), et le syndrome de Schwachman-diamant. Les auteurs décrivent une fille de 17 ans avec le syndrome triple-A qui a développé une diminution progressive du compte de granulocyte, finalement ayant pour résultat la neutropénie de longue date. Sa pathogénie probable peut être liée au dysfonctionnement d'ALADIN (la protéine connue pour être subi une mutation dans le syndrome triple-A), ayant pour résultat le transport nucleocytoplasmic anormal des protéines essentielles, en cellules myéloïdes de précurseur. La neutropénie chronique devrait donc être considérée parmi les manifestations cliniques du syndrome triple-A. ( info) |