11/18. vitamin b6 status och statiska muskel funktion. 2 Ärenderapporter. 2 unga vuxna honor, identifieras som vitamin b6 bristfälliga baserat på xanthurenic syra utsöndring nivåer efter en lastning dos av tryptofan, testades två gånger under varje 3 mensstörningar cykler för statiska muskel styrka och uthållighet i handgrip muskler. Under vart och ett av de sista 2 cyklerna administrerades antingen en 25-mg dosen av pyridoxinhydroklorid eller ett placebopreparat dagligen i dubbel-blind-mode. Mätning av 24-timmars xanthurenic syra och 4-pyridoxic syra utsöndring nivåer anges korrigering av de biokemiska indikatorerna av vitamin b6 brist. Resultaten av testerna av statiska muskel styrka och uthållighet anges ingen väsentlig förbättring efter vitamin b6 komplettering. ( info) |
| En man som utvecklat karpaltunnelsyndrom tagen tranylcypromin behandlades med 300 mg/dag i vitamerer, vilket resulterade i betydande förbättring. Författarna diskuterar de två stora mekanismer genom vilka monoamine oxidasnegativ inhibitorer kan inaktivera vitamerer. ( info) |
13/18. disulfiram-inducerad de novo beslag i avsaknad av etanol utmaning. Litteraturen om disulfiram-associerade beslag granskas. En fallbeskrivning av ett disulfiram-inducerad de novo maktövertagande i en 35-årig man presenteras. Möjliga mekanismer för underlättande av beslag diskuteras. ( info) |
14/18. pyridoxin-brist och perifera neurotoxiskt associeras med långsiktiga phenelzine terapi. En 51-årig, nonalcoholic, nondiabetic kvinna med sensorimotor perifera neurotoxiskt och pyridoxin-brist är associerade med långsiktiga phenelzine terapi är beskrivna. Eftersom phenelzine, som hydralazine och isoniazid, är en kapabel att minska pyridoxin-halterna i råttan hydrazin, föreslås det att phenelzine, liksom hydralazine och isoniazid, kan orsaka en vitamerer-lyhörda perifera neurotoxiskt hos människor. ( info) |
15/18. pyridoxin-brist med phenelzine. pyridoxin-(vitamin b6) brister utvecklas i två unga män behandlas med phenelzine. Lindring av symtom som möjligen är associerade med denna brist och korrigering av subnormal serum B6 nivåer uppstod med förvaltningen av vitamerer. Med den öka användningen av phenelzine, bör alla läkare vara uppmärksamma på detta potentiella problem och instruerar patienterna att äta en tillräcklig mängd livsmedel som innehåller B6. Om skadlig reaktioner inträffar under phenelzine behandling, bör B6 brister övervägas. ( info) |
16/18. Vitamerer beroende av beslag. Vitamerer beroende beslag uppstå som ett resultat av ett ökat krav på vitamin inom det centrala nervsystemet. Med tidiga insatser, kan dessa beslag helt kontrolleras av fortsatt administration av doseringsföreskrifter doser av vitamin. Utan snabb behandling innebära fortsatt beslag och bestående neurologiska skador. Denna rubbning bör beaktas i alla spädbarn med beslag som är svårt att styra. ( info) |
17/18. Infantil Convulssion misstänks pyridoxin-lyhörda beslag. 6 Månader gammal pojke, som drabbats av upprepade ryckiga siezures sedan födseln, dog av svår epilepsi, sjukdomen förblir okänd. När en bror, född efter döden i det förevarande fallet, visas samma kliniska symptom och diagnostiserades kliniskt med pyridoxin-beroende Convulssion, blev dock avlidne misstänks för att ha varit ett fall av familjär pyridoxin-beroende. Sjukligt, bilaterala cerebellar hemorrhages hittades tillsammans med subdural och subarachnoidal hemorrhages. Histologiskt, neuronal förlust och diffusa Astrocyt hyperplasi hittades i hjärnan: bredvid marginalnummer gliosis, proliferations astroglia och stödjeceller fibrer konstaterades, särskilt i pons, Medúlla märgen och livmoderhalscancer sladd, även om den fibrillary gliosis kan vara representativa för en fysiologisk mellanläget. Foamy celler hittades i lymfknutorna, men inte i hjärnan. Observeras i njurarna var ämnen deponeras i glomeruli och bowmans kapsel och material tubular ljusflödets beständighet. ( info) |
18/18. isoniazid-inducerad neurotoxicitet i kronisk dialys patienter: betänkande av tre fall och en genomgång av litteraturen. Denna rapport beskriver en ökad incidens av neurotoxiska biverkningar sekundärt till isoniazid terapi hos patienter med slutet-steg njurmedicinska sjukdomar. Toxicitet observerades endast hos dessa patienter som tar emot pyridoxin-tillägg för mindre än 100 mg/dag. isoniazid neurotoxicitet dialys befolkningen ökade känslighet beror främst på avvikande metabolism vitamerer resulterar i serum för låga nivåer av aktiva metaboliten, pyridoxal fosfat. Dessutom finns det snabb klarering av pyridoxal fosfat genom hemodialys, vilket resulterar i en harmoniseringstanken brist på aktiva metaboliten. För att förhindra den neurotoxicitet som är associerade med isoniazid terapi, rekommenderar vi att 100 mg/dag i vitamerer ges som ett komplement till hämodialys patienter kräver isoniazid terapi. ( info) |