Cas Rapportés "Virémie"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/142. Enterocolitis d'adénovirus dans de petites greffes humaines d'entrailles.

    Ce rapport décrit deux cas des petits patients de greffe pédiatriques d'entrailles qui ont développé l'enterocolitis diffus d'adénovirus de leurs allografts. Basé sur les symptômes de présentation pour cette complication, dans les deux patients un diagnostic différentiel de rejet d'allograft contre l'infection virale a été médicalement amusé. L'état clinique dans les deux exemples a rapidement détérioré et les deux patients sont morts peu de temps après le développement des symptômes de la septicémie fulminante. Des autopsies ont été effectuées et l'examen histologique a indiqué la dénudation étendue du mucosa gastro-intestinal avec l'oedème et un inflammatoire aigu et chronique marqué infiltre impliquer le mur entier des greffes. Les inclusions intranucléaires et intracytoplasmiques virales nombreuses étaient évidentes et un détail immunohistochemical de tache pour l'adénovirus était fortement positif dans les cellules infectées. En outre, alors que dans le premier cas l'adénovirus semblait confiné à la région de GI, le deuxième patient a montré de nombreuses inclusions virales dans le poumon aussi bien que dans des abcès multiples de foie. En ce moment, l'incidence de l'adénovirus comme cause de la gastroentérite dans de petits patients de greffe d'entrailles reste à déterminer. Nous croyons que l'importance d'identifier ce type particulier d'infection virale dans ce groupe de patients se situe principalement en le différenciant d'autres organizations virales (par exemple, CMV) qui exigent une thérapie antivirale spécifique. D'ailleurs, une identification de cette entité pourrait aider à éviter un diagnostic erroné de rejet qui pourrait mener à une augmentation inutile de thérapie immunosuppressive et d'une exacerbation possible de la condition fondamentale. ( info)

2/142. L'épuisement CD4 dans les patients HIV-infectés d'hémophilie est associé au dégagement rapide des lymphocytes complexe-enduits immunisés de CD4 .

    La conclusion immunologique prédominante dans des patients d'hémophilie de HIV est une diminution des lymphocytes de CD4 pendant la progression de la maladie. L'épuisement des lymphocytes de CD4 est mis en parallèle par une augmentation de la proportion de cellules complexe-enduites immunisées de CD4 . Nous avons examiné l'hypothèse que la formation des complexes immuns sur des lymphocytes de CD4 est suivie du dégagement rapide des lymphocytes complexe-enduits immunisés de CD4 de la circulation. Dans cette étude, le rapport de à nombres absolus relatifs des lymphocytes complexe-chargés immunisés de sang de CD4 et leur association avec la charge virale ont été étudiés. Deux mesures des nombres relatifs et absolus de gp120-, de lymphocytes IgM-chargés d'IgG- et/ou de CD4 ont été analysées des patients dans de HIV et d'HIV hémophilie, présentant un intervalle médian d'approximativement 3 ans. Les complexes immuns sur des lymphocytes de CD4 étaient déterminés utilisant les prises de sang cytometry et entières d'écoulement de double-fluorescence. La charge virale a été évaluée utilisant des kits de NASBA et de Nuclisens. Considérant que la proportion de lymphocytes complexe-enduits immunisés de CD4 a augmenté avec la progression de la maladie, les nombres absolus des lymphocytes complexe-enduits immunisés de CD4 dans le sang étaient uniformément bas. Des augmentations relatives des lymphocytes complexe-enduits immunisés de sang de CD4 ont été sensiblement associées aux diminutions des nombres absolus de circuler des lymphocytes de CD4 . La charge gp120 sur des lymphocytes de sang de CD4 a augmenté parallèlement à la charge virale dans le sang. Ces résultats indiquent que des lymphocytes complexe-enduits immunisés de CD4 sont rapidement dégagés de la circulation, suggérant que les autoantibodies réactifs de CD4 et les complexes immuns soient des facteurs appropriés dans la pathogénie du SIDA. Les augmentations relatives des cellules complexe-positives immunisées semblent être une conséquence d'une activité retroviral croissante aussi bien qu'un chargement plus fort avec les complexes immuns du nombre réduit de cellules de CD4 demeurant pendant le processus de l'épuisement CD4. Les deux mécanismes semblent s'augmenter et contribuer à la diminution CD4 progressive pendant la maladie. ( info)

3/142. ' ; Naive' ; et ' ; memory' ; Les T-cells de CD4 et la bêta dynamique à cellule T de répertoire du récepteur (TCR) V sont indépendant des niveaux de la virémie après séroconversion d'HIV.

    La progression de ' ; naive' ; et ' ; memory' ; Des T-cells et la dynamique à cellule T de répertoire de Vbeta de récepteur (TCR Vbeta) dans le compartiment à cellule T périphérique de CD4 ont été étudiés dans les individus après séroconversion d'HIV. On a observé des perturbations profondes de répertoire de TCR Vbeta dans la piscine à cellule T de CD4 dans les patients traitement-naïfs indépendamment de leurs niveaux de la virémie pendant les 6-8 premiers mois après séroconversion. Le rapport de ' ; naive' ; à ' ; memory' ; Les T-cells de CD4 comme la dynamique de répertoire de TCR Vbeta n'ont pas semblé se corréler avec des nombres absolus des T-cells CD4. ( info)

4/142. La disparition du sérum HCV-RNA après thérapie à court terme de prednisolone dans un patient présentant l'hépatite chronique C s'est associée à autoimmun hépatite-comme des manifestations sérologiques.

    Nous rapportons une femme de 70 ans avec l'hépatite chronique C liée à l'hépatite autoimmune (AIH) - comme les manifestations sérologiques, dans qui on a observé l'élimination du virus de l'hépatite C (HCV) après traitement de corticostéroïde. Le patient a été atteint de HCV, génotype Ib, mais a eu plusieurs résultats de laboratoire, tels que la gammaglobuline nettement élevée et l'IgG de sérum, caractéristiques d'AIH, aussi bien qu'un titre élevé d'un anticorps antinucléaire. Un ultrason (USA) - biopsie guidée de foie a révélé le F-3 actif chronique d'hépatite. Le corticostéroïde a empiré ses résultats d'examen fonctionnel hépatique et a soulevé des quantités de HCV-RNA dans le sérum. Le retrait du corticostéroïde a mené pour inciter la normalisation des niveaux de transaminase et la disparition du sérum HCV-RNA, déterminée par la réaction en chaîne de transcription-polymérase renversée (RT-PCR). Pendant 4 années, jusqu'à la période de cette étude, ses teneurs en transaminase ont été normaux et la virémie de HCV n'a pas été détectée par RT-PCR répété. Nous pensons ceci pour être le premier cas rapporté dans lequel l'extirpation de HCV a été réalisée par seule thérapie de corticostéroïde, sans introduction d'interféron. ( info)

5/142. infection disséminée de virus d'herpès simplex dans un patient de greffe rénal en tant que cause possible des extravasations urinaires répétés.

    Type disséminé de virus d'herpès simplex - 2 infections (HSV-2) sont peu fréquentes dans les patients recevant des greffes d'organe, mais ont habituellement des résultats pauvres. Nous décrivons le cas d'un patient de greffe rénal qui a développé une infection HSV-2 disséminée avec les extravasations urinaires répétés. Le diagnostic a été effectué utilisant une analyse nichée multiplex d'amplification en chaîne par réaction et il a suggéré HSV-2 comme cause possible des fistules urinaires répétées. ( info)

6/142. Hépatite cholestatic Fibrosing dans les destinataires rénaux de greffe avec l'infection de virus de l'hépatite C.

    L'hépatite cholestatic Fibrosing (FCH) a été décrite comme manifestation spécifique de l'infection du virus de l'hépatite B (HBV) dans des destinataires d'allograft de foie caractérisés par une progression rapide à l'échec de foie. Seulement des cas sporadiques ont été rapportés dans d'autres groupes immunocompromised atteints de HBV et dans quelques destinataires de greffe avec l'infection du virus de l'hépatite C (HCV). Nous présentons l'occurrence de FCH dans 4 HCV-avons infecté les destinataires rénaux de greffe chez une série de 73 destinataires rénaux de greffe avec l'infection de HCV continuée étroitement sérologiquement et avec des biopsies consécutives de foie. Chacun des 4 patients a reçu le régime triple-immunosuppressif (azathioprine, cyclosporine A, methylprednisolone). L'intervalle de la transplantation à l'aspect du dysfonctionnement de foie était de 1 à 4 mois et au diagnostic histologique, 3 à 11 mois. Le profil biochimique était analogue à un syndrome cholestatic progressif dans 3 patients, tandis que le quatrième patient seulement avait légèrement augmenté des niveaux de transférase d'aminotransferase et de gamma-glutamyle d'alanine (gammaGT). L'examen histologique de foie a montré le modèle caractéristique de FCH dans 2 patients, tandis que les 2 autres patients ont eu des changements compatibles avec une partie. Tous les patients étaient anti-HCV négatif à l'heure de la transplantation, tandis que 2 patients, 1 avec les configurations histologiques complètes inachevées et de 1with FCH, seroconverted après 3 et 31 mois, respectivement. Les patients étaient positif d'arn de HCV à l'heure de la première biopsie de foie et niveaux élevés montrés d'arn du sérum HCV (14 58 x 10 (6) Eq/mL, adn embranchée). Le génotype de HCV était 1B dans 3 patients et 3a dans 1 patient. Après diagnostic histologique, l'immunosuppression a été rigoureusement réduite. Deux patients sont morts des mois de posttransplantation de l'échec 16 et 18 de sepsis et de foie, tandis que les patients seroconverted ont montré l'amélioration marquée de leur affection hépatique, qui a été histologiquement vérifiée dans 1 patient. En conclusion, FCH peut se produire dans les destinataires rénaux HCV-infectés de greffe. Il semble se développer comme complication d'une infection récente de HCV au cours de la période de l'immunosuppression maximale et est associé aux niveaux élevés de virémie de HCV. Il y a des indications que la réduction énergique d'immunosuppression peut exercer un effet bénéfique sur les résultats de la maladie. ( info)

7/142. analyse quantitative d'adn de la virémie de bas niveau de l'hépatite B dans deux patients présentant l'hépatite chronique sérologiquement négative B.

    La virémie de bas niveau due au virus de l'hépatite B (HBV) a été démontrée dans les sérums de deux patients diagnostiqués précédemment en tant qu'ayant le non-B, hépatite chronique de non-C. Les deux patients ont eu un " ; silent" ; infection de HBV, parce qu'ils étaient négatifs pour l'anticorps extérieur de noyau d'antigène (HBsAg) et d'anti-hépatite B de l'hépatite B. L'amplification en chaîne par réaction de chimie de TaqMan (ACP) a amplifié l'adn de HBV, permettant la quantitation du virus en leurs sérums. Leurs concentrations en adn du sérum HBV étaient basses : la quantité de chaque gène de HBV S ou de X a amplifié montré qu'il y avait approximativement de 10 (3) l'adn de copies/ml et de HBV a été détectée de temps en temps pendant le suivi clinique. HBsAg positif souillant dans des tissus de foie a été démontré par une technique d'immunoperoxydase. La transmission verticale de HBV silencieux d'un patient à sa fille a été confirmée. L'ordonnancement direct de nucléotide de la région amplifiée de HBV X a indiqué plusieurs mutations, suggérant la réplique virale réduite. Un patient a eu a T--c à la mutation au 5' extrême ; - le terminus de la région des séquences répétées directes 2 et de l'autre a montré une région de coexistence de X avec une suppression de 155 nucléotides. Ces résultats suggèrent que la réplique de HBV soit supprimée considérablement dans les patients présentant l'hépatite silencieuse B. ( info)

8/142. Changements d'ultrastructure des neutrophiles périphériques de sang dans un ganciclovir de réception patient pour CMV la pneumonite suivant la transplantation allogène de moelle.

    13 ans splénectomisés, commandant multitransfused de bêta-thalassémie, le patient masculin ont reçu un BMT allogène de son frère HLA-compatible après la souffrance de la toxicité pulmonaire régime-connexe de la catégorie III. Il a développé des dispositifs CMV de la pneumonite avec l'antigenemia positif de pp65 CMV impliquant 2.5% neutrophiles périphériques de sang du jour 46. Le patient a reçu l'immunoglobuline et le ganciclovir intraveineux 5 mg/kg en intraveineuse deux fois par jour. Son compte de neutrophile a été maintenu au-dessus de 1 x de 10 (9)/l par G-CSF 5 microg/kg en sous-cutanée au fur et à mesure des besoins. Du jour 7 suivant en avant deux fois par jour le ganciclovir sa souillure périphérique de sang apparence commencée a isolé les inclusions cytoplasmiques, 1-3 par neutrophile, 3-5 MU de diamètre, impliquant 2-3% des neutrophiles et des monocytes occasionnels. La microscopie d'élection de transmission des neutrophiles périphériques de sang a montré le type I et le type II les inclusions intranucléaires. Ces inclusions ont disparu à moins de 48 h d'arrêter le ganciclovir. Des inclusions n'ont pas été vues dans trois patients qui ont été donnés ganciclovir prophylactique 5 mg/kg une fois quotidiens pendant 5 jours chaque semaine suivant BMT allogène après le même régime de traitement. Ces patients étaient également négatif pour CMV l'antigenemia. Le développement du type I et du type inclusions intranucléaires d'II dans des neutrophiles de sang dans les patients recevant la thérapie de ganciclovir n'a pas été rapporté précédemment, et les changements photomicroscopiques saisissants fournissent l'évidence morphologique simple de l'effet toxique de cette drogue sur des neutrophiles de sang. ( info)

9/142. Dynamique de la virémie de l'hépatite C après échange de plasma.

    BACKGROUND/AIMS : La dynamique de la virémie de l'hépatite C après la perturbation par échange de plasma a été adressée dans deux patients infectés avec le cryoglobulinemia symptomatique. Cette approche peut offrir une alternative à étudier des patients soignés avec des antivirals afin de comprendre la dynamique de l'échange de virion de l'hépatite C parmi différents compartiments in vivo. MÉTHODES : Des sessions d'échange de plasma ont été conduites chaque 24 h pendant 3 jours consécutifs ; des nombres de copie d'arn de virus de l'hépatite C ont été évalués dans les échantillons séquentiels de plasma rassemblés avant (- 24, -12, -8, et 0 h) et à intervalles courts (à 1, à 3, à 6, et à 12 h) après chaque session. RÉSULTATS : Après que chaque virémie de session d'échange de plasma ait chuté par 45.3-93.3% l'hospitalisé 1, et par 60.5-72.7% l'hospitalisé 2, mettant en parallèle (ou, dans certains cas, dépassant) la quantité de fluide échangée. Aucune mobilisation de virus sans cellule de l'hépatite C des emplacements extra-vasculaires n'a été documentée pendant l'échange de plasma de 2 h. La dynamique de la virémie de l'hépatite C après que chaque procédé ait été également évalué. des niveaux d'échange de Pré-plasma ont été reconstitués à moins de 3-6 h dans les deux patients, et les temps de doublement moyens de la virémie résiduelle étaient 4.6 h et 4.5 h pour les patients 1 et 2, respectivement. CONCLUSIONS : Les résultats, en accord avec l'évidence récente indiquant que le chiffre d'affaires des virions de l'hépatite C est un processus fortement dynamique, prolongent des évaluations précédentes en documentant ces grands nombres de virions nouveau-produits sont présentés dans le compartiment vasculaire dans quelques heures de la baisse dans la virémie de l'hépatite C provoquée par échange de plasma. ( info)

10/142. Changements de la virémie de HCV après apheresis de LDL dans un patient positif de HCV présentant l'hypercholestérolémie familiale.

    On lui a suggéré que le virus de l'hépatite C (HCV) puisse être associé à la bêta-lipoprotéine en sérum humain. Selon ceci, le récepteur de LDL a pu favoriser l'endocytosis d'un tel virus. Dans la présente étude, nous avons évalué les changements de la virémie de HCV dans un patient positif de HCV présentant l'hypercholestérolémie familiale, l'apheresis sélectif (système de DALI, Fresenius) et non sélectif de subir (échange de plasma) de LDL. Les niveaux de HCV-RNA n'ont pas diminué l'apheresis sélectif suivant de LDL, au contraire montré un modèle aléatoire et impair de variation (de -35% à 72%). Réciproquement, l'échange de plasma a solidement induit une baisse dans la virémie de HCV (- 35/43%), jusqu'à un degré inférieur que cela d'un plasmaprotein totalement intravasculaire, c.-à-d., alpha-1-macroglobuline (- 53/54%). Ces données indiquent que la bêta-lipoprotéine peut ne pas fonctionner comme porteur de plasma de HCV, au moins dans le cas actuel. D'ailleurs, une circulation continue et quantitativement imprévue des virions de HCV du compartiment intravasculaire de plasma à d'autres emplacements extra-vasculaires et intracellulaires, semble se produire pendant une session d'apheresis. ( info)
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