1/7. Trypanosomiase et SIDA cérébraux. Une femelle de noir de 36 ans, se plaindre du mal de tête d'un month' ; la durée de s a présenté avec la nausée, le vomissement, la somnolence, les problèmes de mémoire courte, la perte de poids, et aucune histoire de fièvre. Fumeur, trompeur de drogues intraveineux, style de vie promiscueux. examen physique : hemianopsia homonimous gauche, hemiparesis gauche, aucun papilledema, hyperreflexia diffus, lenteur des mouvements. Balayage de CT de cerveau : tumeur-comme la lésion dans le splenium du calosum de corpus, mesurant 3.5 x 1.4 cm, avec le modèle de amélioration hétérogène, suggérant une tumeur primaire de CNS. En raison de la possibilité d'infection de CNS, une piqûre lombaire a révélé une pression d'ouverture du mmH 380 (2) 0 ; 11 cellules blanches (lymphocytes) ; glucose 18 mg/dl (glucose de sérum 73 mg/dl) ; protéines 139 mg/dl ; présence des parasites de trypanosoma. Les essais d'elisa-HIV de sérum se sont avérés être positifs. Le traitement avec la situation clinique de benznidazole et radiographique spectaculairement améliorée, mais le patient est mort pendant 6 semaines plus tard en raison de l'échec respiratoire. L'infection de cruzi de T. du CNS est une maladie rare, mais nous avons un nombre croissant de cas dans les patients immunocompromised par HIV. Le diagnostic par observation directe de CSF est rare, et la plupart des caisses sont diagnostiquées par l'examen pathologique. C'est une maladie fortement mortelle, même lorsque correctement diagnostiqué et traité. Cet article prévoit pour inclure la trypanosomiase cérébrale dans le diagnostic différentiel des lésions encombrantes intra-crâniennes, particulièrement dans les patients immunocompromised des régions endémiques. ( info) |
2/7. Trypanosomiase congénitale. La caisse avec succès traitée de bout de trypanosomiase congénitale en Zambie était en octobre 1978, avec l'analyse détaillée des immunoglobulines, illustrant l'affaiblissement des niveaux de sang et de sérum d'IgA, d'IgG, et d'IgM pendant le traitement, jusqu'à 99 jours après traitement. Vingt-cinq ans après, nous rendons compte d'un cas de trypanosomiase congénitale. La maladie est maintenant rare et peut être manquée ou écartée en tant que maladie retroviral, en particulier dans les adultes. Les symptômes peu communs principaux étaient les convulsions intermittentes prolongées dans un enfant en bas âge autrement bon. La gestion de la maladie est maintenant plus interdisciplinaire, les ressources pour l'appui de laboratoire sont moins, la piqûre lombaire est plus appropriée, et il est plus difficile obtenir les drogues antitrypanosomal. La mère est morte dans un délai d'une semaine de l'hospitalisation et l'enfant en bas âge a au commencement répondu à trois doses de suramin et à 3 semaines de melsopropol. Les convulsions ont cessé pendant le deuxième rond du melsopropol. Malheureusement, l'enfant en bas âge est mort de l'infection nosocomial. ( info) |
3/7. Réponses cliniques et sérologiques à ' humain ; apathogenic' ; trypanosomes. Nous décrivons un patient féminin souffrant d'une maladie fébrile autocurative bénigne avec la sérologie fortement positive pour le brucei de trypanosoma. Le patient a montré une image clinique avec des similitudes à celle de la trypanosomiase africaine humaine (CHAPEAU). Le CHAPEAU dû au gambiense de T.B. et le rhodesiense de T.B. ont été éliminés. Nous avons réalisé les essais sérologiques parce que le patient était s'est inquiété du CHAPEAU après réception des morsures de tsetse. Les possibilités d'une infection avec ' humain ; apathogenic' ; des trypanosomes tels que le brucei de T.B., le congolense de T. ou le vivax de T. sont discutés. ( info) |
4/7. Trypanosomiase humaine provoquée par evansi de trypanosoma en Inde : le premier rapport de cas. Nous rapportons un fermier indien qui a fait lié la parasitémie trypanosome de fluctuation aux épisodes fébriles pendant cinq mois. L'examen morphologique des parasites a indiqué la présence d'un grand nombre de trypanosomes appartenant à l'evansi de trypanosoma d'espèces, qui est normalement un agent causatif de la trypanosomiase animale connu sous le nom de surra. Des examens cliniques et biologiques de base sont décrits, utilisant plusieurs analyses, y compris parasitologic, les essais biologiques sérologiques et et moléculaires, qui ont confirmé les espèces de infection comme evansi de T. L'analyse du fluide céphalo-rachidien n'a indiqué aucune invasion du système nerveux central (CNS) par des trypanosomes. Suramin, une drogue utilisée exclusivement pour le traitement de la trypanosomiase africaine humaine de tôt-étape sans la participation de CNS, traitement apparent effectué dans le patient. C'est le premier cas rapporté de l'infection humaine due à l'evansi de trypanosoma, qui a été probablement provoqué par la transmission du sang d'un animal infecté. ( info) |
5/7. Un cas rare de trypanosomiase humaine provoqué par evansi de trypanosoma. Les infections humaines de trypanosoma comme celles vues en Afrique et en Amérique du Sud sont inconnues en Inde. La seule exception en littérature est de deux cas documentés d'une maladie fébrile individu-limiteuse, étant attribué au lewisi de trypanosoma comme des parasites. Nous rapportons un cas peu commun de trypanosomiase des parties rurales de la zone de Chandrapur dans le maharashtra. Un farmhand de mâle adulte qui avait l'habitude de pratiquer la médecine vétérinaire également, présent avec l'histoire des épisodes fébriles en marche et en arrêt depuis cinq mois et somnolence avant admission à cet institut. Bien que le sang courant et d'autres investigations aient été dans des limites normales, la souillure périphérique a montré un grand nombre de trypanosomes ce qui ont morphologiquement ressemblé à l'evansi de trypanosoma d'espèces, l'agent étiologique du surra - une forme de trypanosomiase animale. Une batterie des analyses couvrant le spectre de la parasitologie, de la sérologie, et de la biologie moléculaire a confirmé le parasite de infection pour être evansi de T. Le manque de démontrer la participation du système nerveux central (CNS), comme démontrée par l'absence du parasite en fluide céphalo-rachidien (CSF) a préconisé l'utilisation du suramin - la drogue du choix dans la trypanosomiase africaine de partie sans n'importe quelle participation de CNS. Suramin a réalisé le traitement dans notre patient. Le cas est rapporté en raison de sa nature unique car le patient pas immunocompromised et n'a pas montré l'infestation avec un parasite ce qui normalement n'affecte pas des êtres humains. ( info) |
6/7. Organique arsenic-induit Guillain-Barre-comme le syndrome dû au melarsoprol : une étude clinique, électrophysiologique, et pathologique. Une jeune femme souffrant de la maladie de sommeil a été traitée avec le melarsoprol. Pendant trente-huit jours après la première administration de ce composé d'organoarsenic, les myalgias, paresthesias distaux et rapidement faiblesse progressive se sont développés dans des chacun des quatre membres. Les études électrophysiologiques étaient fallacieuses pour le syndrome de Guillain-Barre. Les données de Neuropathological ont inclus la dégénération wallerian distale massive dans des nerfs périphériques et les anomalies en ganglions dorsaux et moelle épinière où on a observé le vacuolation des cellules de klaxon antérieur et les masses neurofilamentous axonal. Des concentrations très élevées de l'arsenic ont été trouvées dans la moelle épinière, différant des niveaux indétectables dans des nerfs périphériques. Nos résultats sont compatibles à un neuronopathy arsenical manifesté par demyelination proximal initial et dommages axonal distaux retardés. Des dysfonctionnements rénaux et hépatiques, qui ont été impliqués dans l'accumulation arsenicale toxique, devraient être systématiquement détectés avant administration de melarsoprol. Le diagnostic du syndrome de Guillain-Barre doit être considéré avec prudence dans les patients soignés avec ce composé. ( info) |
7/7. Trypanosomiase congénitale dans un enfant né à Londres. Un enfant en bas âge féminin de 22 mois a été mentionné l'hôpital pour les enfants malades, Londres, en raison du développement psychomoteur retardé. Les investigations étendues n'ont indiqué aucune cause, mais par la suite la trypanosomiase a été diagnostiquée. L'enfant en bas âge n'avait pas été en dehors du R-U, mais sa mère est venue du Zaïre, où la maladie est endémique, mais avait habité à Kinshasa, où il n'y a aucune maladie de sommeil. C'est pensée, celle que la mère a pu asymptomatiquement avoir été infectée par une transfusion de frais-sang quatre ans plus tôt, puisqu'aucune autre source d'infection n'était évidente. ( info) |