Cas Rapportés "Troubles Sensitifs"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/277. Polyneuropathie sensorielle et autonome axonal chronique sans participation de moteur : un nouveau ' ; neuropathie inflammatoire chronique ? ' ;.

    Nous rapportons le cas d'un femme avec la neuropathie sensorielle et autonome axonal durant plusieurs mois qui se sont améliorés en association avec l'administration stéroïde. Pendant sa maladie et dans le suivi, le patient a subi les examens répétés du fluide céphalo-rachidien (CSF), les études de système nerveux somatiques et autonomes neurophysiologiques et la biopsie sural de nerf. Les évaluations cliniques et de laboratoire ont démontré l'occurrence d'une neuropathie sensorielle et autonome monophasique et chronique. Une biopsie sural de nerf a suggéré un axonopathy. Après une détérioration progressive des symptômes durant environ 6 mois, on a observé le traitement stéroïde a été commencé et dans les 6 mois un rétablissement complet, avec la normalisation des résultats de CSF. Bien que le ' ; neuropathies' inflammatoire chronique ; sont toujours les entités discutées, les dispositifs de ce chronique, exclusivement la neuropathie sensorielle et autonome sont nouvelle, et l'occurrence d'un niveau à haute valeur protéique dans le CSF, ainsi que les résultats favorables liés au traitement stéroïde, suggère que notre cas pourrait être une autre variante en cela secteur discuté. ( info)

2/277. Construction fantôme après amputation de pénis. Enfermez la description et l'examen de la littérature appropriée sur des fantômes.

    FOND : La perception d'un membre fantôme est fréquente après une amputation d'une extrémité supérieure ou inférieure. Le pénis fantôme est rapporté rarement. MÉTHODE : Description de cas et revue de littérature. RÉSULTAT : Le phénomène du pénis fantôme a suivi penectomy total. Plusieurs aspects étaient peu communs, en particulier l'existence avec le fantôme seulement dans l'état droit, et recrudescence associé d'un ulcère douloureux préopératoire. dispositifs généraux des fantômes de membre après que l'amputation soient passées en revue comprenant un résumé des études récentes de réorganisation corticale. Le processus fantôme est analysé recherchant des indices à la nature de l'organisation neurale fondamentale. Le puzzle de la douleur fantôme est brièvement touché dessus. CONCLUSION : Le développement du fantôme est attribué à l'activité dans le cortex sensoriel pariétal deafferented. ( info)

3/277. Participation de système multiple et complexe neuronaux de sicca : élargissement de l'éventail des complications.

    Nous rapportons deux patients présentant la participation neuronale de système multiple liée au complexe de sicca. On a eu un syndrome inférieur de neurone moteur combiné avec un réservoir souple flasque et un rectum. Le deuxième patient a eu la perte d'audition unilatérale, neuronopathy sensoriel, Adie' ; pupilles de s, signes supérieurs de neurone moteur, et dégénération autopsie-prouvée de cellules de klaxon antérieur. Nos cas nous mènent proposer que le spectre de la participation neuronale se produisant avec le syndrome de sicca puisse être plus large qu'est actuellement appréciés. ( info)

4/277. syndrome d'equina de partie caudale après anesthésie spinale avec le lignocaine de barothérapie de 5% : un examen de six cas de syndrome d'equina de partie caudale a fait rapport à l'assurance pharmaceutique suédoise 1993-1997.

    Six cas de syndrome d'equina de partie caudale avec la sévérité variable ont été rapportés à l'assurance pharmaceutique suédoise au cours de la période 1993-1997. Tous ont été associés à l'anesthésie spinale utilisant le lignocaine de barothérapie de 5%. Cinq cas ont eu l'anesthésie spinale à tir unique et on a eu un anesthésique spinal de répétition dû au bloc insatisfaisant. La dose de lignocaine de barothérapie de 5% a administré étendu de 60 à mg 120. Trois des cas ont été très probablement provoqués par neurotoxicity direct de lignocaine de barothérapie de 5%. Dans les 3 autres cas, le neurotoxicity direct était également probable, mais malheureusement des investigations radiologiques n'ont pas été faites pour exclure certainement une étiologie compressive. Tous les cas ont soutenu des déficits neurologiques permanents. Nous recommandons que le lignocaine de barothérapie devrait être administré dans les concentrations non plus grandes que 2% et à une dose totale ne dépassant de préférence pas mg 60. ( info)

5/277. Extirpation stereotactically-guidée d'une façon minimum invahissante de cavernoma de tige de cerveau à l'aide des méthodes électrophysiologiques.

    L'extirpation chirurgicale des cavernomas de tige de cerveau inclut toujours un risque de déficits neurologiques. Il semble être utile de réduire au minimum le risque de déficits et commander la surveillance peropératoire de moteur et de fonction sensorielle de SEPT et de MPE. La densité du moteur et des fibres sensorielles dans la tige de cerveau rend la surveillance peropératoire bilatérale nécessaire. Le cas suivant démontre une approche supratentorial et transventricular stereotactically-guidée pour l'extirpation d'un cavernoma de tige de cerveau. On a observé des fonctions sensorielles et motrices par l'enregistrement transcranial de SEP' ; s et par stimulation transcranial de cortex de moteur. ( info)

6/277. Fistules artérioveineuses dural spinales s'écoulant à la veine spinale antérieure : diagnostic angiographique.

    OBJECTIF : Pour décrire et présenter à fistules artérioveineuses dural spinales atypiques (SDAVFs) ce drain dans la veine spinale antérieure (ASV) et causer ainsi un certain degré de difficulté en différenciant l'artère spinale antérieure de l'ASV. MÉTHODES : Un examen rétrospectif de 80 procédures spinales sélectives d'angiographie (avec ou sans le traitement endovascular) a exécuté sur SDAVFs depuis 1980 a identifié trois cas dans lesquels le drainage veineux était dans un ASV dilaté par l'intermédiaire d'une veine radiculaire. Les patients ont inclus deux hommes et une femme, s'étendant dans l'âge de 55 à 82 ans (âge moyen, 71 années), tous de qui a présenté avec doux au paraparesis progressif grave et à la perturbation sensorielle. RÉSULTATS : L'aspect du drainage veineux a imité cela de la configuration habituelle d'épingle à cheveux de l'artère radiculomedullary et a donc occasionné des difficultés diagnostiques. Il n'y a aucun dispositif clinique caractéristique qui différencient cette forme de SDAVF du type habituel de SDAVF. Les critères angiographiques pour l'identification de l'ASV vidangeant un SDAVF incluent la démonstration de l'embranchement de l'ASV et de son drainage dans la veine épidurale, l'opacification d'autres veines médullaires liées à l'ASV, l'identification de la déformation de la forme d'épingle à cheveux, et l'identification de l'artère spinale antérieure au segment où l'ASV opacified. Deux patients ont été soignés avec l'embolization et un avec la chirurgie. Tous les patients se sont améliorés après le traitement. CONCLUSION : Avant d'exécuter le traitement endovascular, l'angiographie spinale complète avec un champ visuel approprié doit être exécutée pour identifier ce type peu commun de SDAVF. ( info)

7/277. douleur centrale après que l'infarctus de pontine soit associé aux changements de l'attache de récepteur d'opioid : une étude d'ANIMAL FAMILIER avec 11C-diprenorphine.

    Utilisant la tomographie d'émission de positron 18F-fluorodeoxyglucose et 11C-diprenorphine (ANIMAL FAMILIER), nous avons étudié des changements dans le métabolisme de glucose et le récepteur d'opioid liant dans un patient présentant la douleur centrale de poststroke, qui s'est développée après un infarctus hémorragique de petit pontine. En comparaison des bases de données normales, l'attache 11C-diprenorphine réduite était plus accentuée que le hypometabolism sur le contralatéral extérieur cortical latéral aux symptômes, et une distribution anormale différentielle entre les traceurs a été vue en structures centrales douleur-connexes. Ces résultats prouvent que l'ANIMAL FAMILIER 11C-diprenorphine fournit des informations uniques pour l'arrangement de la douleur centrale de poststroke. ( info)

8/277. Un cas de syndrome de McLeod avec l'échec rénal chronique.

    Un homme de 50 ans avec le syndrome rare de McLeod, lié à la lésion glomérulaire à l'étape d'extrémité de l'échec rénal chronique et de la mort, est rapporté. Le syndrome de McLeod est un désordre récessif X-lié sur la base de l'expression anormale des antigènes de groupe sanguin de Kell et de l'absence de l'antigène de la surface KX d'érythrocyte. Le plus souvent les résultats cliniques et pathologiques sont pigmentosa de retinitis à la cécité, neuropathie chronique progressive, atrophie corticale, cardiomyopathie dilatée, et lésion glomérulaire avec l'échec rénal chronique. Parmi les paramètres de laboratoire les plus importants sont très de bas niveau du cholestérol et les triglycérides, puis les divers nombres des acanthocytes dans les souillures périphériques de sang et parfois en urine (comme dans notre cas). ( info)

9/277. MRI de la moelle épinière dans la myélopathie compliquant l'insuffisance de la vitamine B12 : deux cas additionnels et un examen de la littérature.

    Les lésions focales de moelle épinière ont été présentes dans tous les cas précédemment rapportés des aspects de MRI dans la myélopathie compliquant l'insuffisance de la vitamine B12. Nous décrivons encore deux cas montrant l'atrophie douce seulement et passons en revue les dispositifs saillants des 11 publications précédentes. Les résultats de MRI reflètent tout à fait étroitement les changements pathologiques connus de cette condition. ( info)

10/277. Déficit neurologique suivant l'anesthésie spinale : Évidence de MRI et de CT d'embolie gazeuse de moelle épinière.

    Déficits neurologiques permanents développés de 62 ans par femme diabétique dans les jambes suivant l'anesthésie spinale. Oedème montré par MRI dans la moelle épinière et un petit centre intramédullaire de signal vide au niveau T10, avec la densité négative au CT. Des bulles de gaz intramédullaires n'ont pas été rapportées précédemment parmi les complications neurologiques possibles de l'anesthésie spinale ; on présume mécanisme ischémique/embolic combiné. ( info)
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