Cas Rapportés "Troubles Du Métabolisme Du Phosphore"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/17. Hyperphosphatasemia passager bénin d'enfance et d'enfance.

    Six enfants, âgés 11 à 25 mois, se sont avérés pour avoir le sérum élevé la phosphatase qu'alkaline (ALPE) nivelle (1.077 à 9.271 U/L) en l'absence de la maladie. Le hyperphosphatasemia passager bénin (BTH) a été diagnostiqué quand les niveaux d'ALPE de sérum sont revenus à normal ou sensiblement diminué dans les 3 mois. Plusieurs théories ont été suggérées concernant la pathophysiologie de BTH, mais la cause exacte est encore peu claire. Nous rapportons six cas de BTH et passons en revue la littérature. Il est important d'identifier cette condition et d'éviter l'évaluation étendue et inutile. ( info)

2/17. Une fille avec le rachitisme et le nephrocalcinosis.

    Une fille de 5 ans s'est présentée avec la stature courte. Elle s'est avérée pour avoir le rachitisme dû au gaspillage et au nephrocalcinosis rénaux de phosphate. L'hormone parathyroïde de sérum a été supprimée, 25-OH la vitamine d était dans la marge normale, et (2) la vitamine 1.25- (l'OH) D a été élevée. En outre, elle a eu le hypercalciuria, le proteinuria, qui était partiellement tubulaire d'origine, et un taux de filtrage glomérulaire réduit de 58 ml/min par 1.73 m (2). Le traitement avec des suppléments de phosphate a eu comme conséquence la guérison du rachitisme et de la normalisation du sérum 1.25- (OH) (2) niveau de la vitamine d. Ce patient est un exemple du rachitisme hypercalciuric, très probablement dû à un désordre hérité de métabolisme de phosphate. Le rachitisme de Hypercalciuric peut être hérité en tant que récessif autosomal aussi bien que le trait dominant autosomal. ( info)

3/17. Hyperphosphatémie représentant un danger pour la vie après administration de phosphate de sodium en vue de coloscopie.

    Une femme âgée a développé l'hyperphosphatémie grave, le hypocalcaemia, et l'arrêt cardiaque après administration par voie orale de phosphate de sodium en vue de la coloscopie. C'est une complication peu commune et est attribuée à l'excrétion diminuée de phosphate par les reins. Au risque accru sont les patients présentant la fonction rénale altérée, vieillissent plus de 65 ans, et présentant avec l'obstruction intestinale ou la motilité intestinale diminuée, a augmenté la perméabilité intestinale, la cirrhose du foie, ou l'arrêt du coeur congestif. Bien qu'il n'y ait aucune directive admise pour l'anticipation et la prévention de cet effet nuisible, il peut être souhaitable d'examiner des concentrations en phosphate de sérum avant de choisir la méthode pour assurer la préparation du côlon et avant de donner la deuxième dose orale de phosphate de sodium dans les patients en danger. On devrait suspecter l'hyperphosphatémie si un patient développe l'hypotension ou l'irritabilité neuromusculaire après administration de phosphate de sodium. La hémodialyse pour le déplacement direct du phosphate et du calcium intraveineux pour le traitement du hypocalcaemia symptomatique peut être sauvetage. ( info)

4/17. Quelques indices et pièges dans le diagnostic de l'acromégalie.

    OBJECTIF : Pour décrire un cas d'acromégalie dans un jeune femme employant les contraceptifs oraux qui ont eu des symptômes non spécifiques et l'hyperphosphatémie persistante et analyser les raisons du retard dans le diagnostic. MÉTHODES : Une femme de 31 ans a subi l'évaluation pour l'échec de l'écoulement menstruel au résumé après qu'utilisation discontinuée des contraceptifs oraux. Des résultats cliniques et de laboratoire sont récapitulés, et des manifestations atypiques de l'acromégalie sont discutées. RÉSULTATS : Le patient s'est plaint du gain de poids, acné, et a augmenté la croissance de cheveux faciaux, et les essais en laboratoire ont montré un bas niveau et hyperinsulinemia d'estradiol. " ; amenorrhea" de Poteau-pillule ; et le syndrome polycystic d'ovaire ont été considérés des diagnostics possibles. Pendant la consultation suivante d'endocrinologie, l'hyperphosphatémie était présente à trois occasions au cours d'une période de sept mois. Les études hormonales pour l'évaluation de la fonction pituitaire ont indiqué accru insuline-comme le facteur-Je de croissance et les niveaux de l'hormone de croissance (GH). L'acromégalie a été suspectée, et le niveau accru de GH n'a pas été supprimé après une charge de glucose. La formation image de résonance magnétique a indiqué un macro-adénome pituitaire avec la prolongation suprasellar. Anomalies bitemporal montrées mises au point chez le client visuelles. La résection de Transsphenoidal a avec succès enlevé la tumeur GH-productrice, et la thérapie de remplacement d'hormone a été lancée postopératoirement. CONCLUSION : La présentation de manuel de l'excès de GH est un dispositif en retard d'acromégalie. Le diagnostic dans un jeune femme peut être facilement manqué quand les résultats clinicopathologic ne sont pas classique et l'image est encore opacifiée par des facteurs tels que l'utilisation de contraceptif oral. Les dispositifs peuvent également ressembler au syndrome polycystic d'ovaire, une condition plus commune chez les femmes de l'âge de grossesse. Ce cas illustre également que l'hyperphosphatémie, négligée dans ce patient, peut précéder les véritables manifestations cliniques de l'acromégalie et servir d'indice subtile à la maladie fondamentale. La conscience de ces situations et de criblage pour les niveaux élevés de GH dans les patients présentant l'hyperphosphatémie non expliquée et persistante sont recommandée pour faire un diagnostic correct tôt et fournir la thérapie appropriée. ( info)

5/17. Calcinosis tumoral avec l'hyperphosphatémie.

    Le calcinosis tumoral est un désordre rare de métabolisme minéral parmi des adolescents et de jeunes adultes caractérisés par le dépôt des masses calcifiées autour de grands joints. On lui rapporte moins généralement dans la population pédiatrique et est généralement confondu avec des tumeurs d'os. Les paramètres typiques de laboratoire incluent l'hyperphosphatémie avec les niveaux normaux du calcium de sérum, de l'hormone parathyroïde (PTH) et de la phosphatase alkaline. Un garçon de ten-year-old avec les configurations typiques du calcinosis tumoral est présenté. ( info)

6/17. Fausse hyperphosphatémie dans un patient avec le cathéter veineux central alteplase-verrouillé.

    Alteplase s'est avéré efficace en empêchant l'accès veineux central coagulant dans les patients sur la hémodialyse. En raison d'un contenu à haute teneur en phosphore dans son excipient, il peut par distraction souiller des prises de sang, menant le médecin dans le soin du patient augmenter incorrectement le temps de dialyse ou changer le régime afin de commander la pseudo-hyperphosphatémie. ( info)

7/17. Hyperphosphatémie grave et tetany hypocalcemic après administration laxative orale dans un mois-vieil enfant en bas âge 3.

    Un mois-vieil enfant en bas âge 3 s'est présenté au département pédiatrique de secours avec détresse respiratoire et tetany après l'ingestion d'un laxatif oral contenant des phosphates. Le niveau initial de phosphore était de 38.3 mg/dl. Avec la ressuscitation liquide agressive et l'administration intraveineuse de calcium, l'enfant en bas âge a complètement récupéré. Bien que les risques des enemas contenant des phosphates soient bien décrits, l'hyperphosphatémie représentant un danger pour la vie peut également résulter de l'administration des laxatifs oraux contenant des phosphates. L'hydratation liquide agressive est le soutien principal du traitement. L'administration intraveineuse de calcium peut être nécessaire pour éviter l'effondrement hémodynamique en dépit de la possibilité théorique de calcifications métastatiques. Des médecins devraient être alertés à la possibilité de toxicité de phosphate et de tetany hypocalcemic dans les enfants en bas âge une fois traités avec des laxatifs au comptant. Des travailleurs sociaux devraient être conseillés de ne pas administrer les laxatifs au comptant aux enfants en bas âge sans surveillance de médecin. ( info)

8/17. Calcinosis tumoral. Rapport de cas avec l'échec de traitement.

    Les calcifications périarticulaires sont le cachet d'une entité rare : calcinosis tumoral. Nous avons suivi pendant 90 mois une fille noire âgée de neuf ans avec la participation des deux épaules. Sept excisions locales initiales de la masse sur l'épaule droite ont été essayées sans déplacement complet et répétition prompte après chaque tentative. La lésion entière du côté droit, y compris une ulcération cutanée, a été contrôlée en masse par l'excision chirurgicale. La gestion médicale d'hospitalisé préopératoire sous forme de bas calcium et de bas régime de phosphore était non réussie. Postopératoirement, elle est restée exempt de l'ulcération ; cependant, après deux et une moitié d'années, la bonne masse a encore augmenté dans la taille avec la compression du plexus brachiale. Cette répétition s'est produite en dépit de la commande diététique stricte commençant immédiatement postopératoirement. Bien qu'il y ait beaucoup d'avocats de l'excision chirurgicale de ces lésions et, plus récemment, plusieurs cas rapportés de la bonne gestion médicale, nous constatons que souvent une approche de combinaison est nécessaire pour traiter effectivement le calcinosis tumoral et pour réduire le taux de répétition. ( info)

9/17. Hypophosphatemia dans un patient pédiatrique après la résection hépatique principale.

    Hypophosphatemia a été noté dans un mois-vieil enfant en bas âge 20 suivant la résection hépatique principale. Le hypophosphatemia a semblé être lié en partie au gaspillage rénal du phosphate, bien que cette condition ait été passagère. L'identification et le traitement prompts ont empêché des conséquences sérieuses de ce désordre. ( info)

10/17. Distinction entre les symptômes communs du syndrome de phosphate-épuisement et la maladie glucocorticoïde-induite.

    Un syndrome d'épuisement de phosphate s'est développé dans un patient asthmatique stéroïde-dépendant. Au commencement, l'image clinique a été confondue avec myopathy stéroïde-associé plutôt que le syndrome d'épuisement de phosphate qui a les symptômes semblables. Les résultats biochimiques classiques ont mené au diagnostic correct. Le cessation des antiacides rétenteurs de phosphate et de la réplétion de phosphore a rapidement corrigé les résultats biochimiques et a mené au patient' ; amélioration clinique de s. Le métabolisme de phosphate de plaquette a été évalué ; on l'a avéré se corréler avec l'état phosphore-épuisé et le rétablissement clinique avec la réplétion de phosphate. L'attention est appelée sur l'entité clinique de l'épuisement de phosphate qui peut imiter les effets secondaires stéroïde-induits, qui peuvent se produire dans les patients recevant des stéroïdes et des antiacides. ( info)
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