1/161. Accomplissez épargner de couleur contrastée entré pour faire signe la perception dans l'achromatopsie corticale. Il est très répandu que la couleur et le mouvement soient traités par des voies parallèles séparées dans le système visuel, mais il est difficile réconcilier cette vue avec le fait que le mouvement peut être détecté dans les stimulus equiluminant qui sont définis par seule couleur. Pour examiner le rapport entre la couleur et le mouvement, nous avons examiné trois patients qui avaient perdu leur perception chromatique suivant des dommages corticaux (achromatopsia central). En dépit de leur perte profonde dans l'expérience subjective de couleur et de leur incapacité de détecter le mouvement de couleurs faibles, chacun des trois sujets a montré des réponses étonnant fortes aux stimulus contrastés et mobiles de couleur--égalez de tous points à l'exécution des sujets avec la perception chromatique normale. La voie des détecteurs de couleur antagoniste dans la rétine aux secteurs d'analyse de mouvement doit donc être indépendant des centres colorés endommagés dans le secteur occipitotemporal. C'est probablement également indépendant du secteur MT/V5 d'analyse de mouvement, parce que la contribution de couleur pour faire signe la détection dans ces patients est beaucoup plus forte que la sensibilité chromatique de la TA de secteur de singe ( info) |
2/161. Un lieu pour l'achromatopsia récessif autosomal sur le chromosome humain 8q. L'achromatopsia récessif Autosomal est un désordre rare caractérisé par perception chromatique absente totale, nystagme, photophobia, et affaiblissement visuel, menant fréquemment à ' ; blindness' légal ;. Le défaut primaire est au niveau de photorécepteur, avec les cônes rétiniens étant absents ou défectueux. Le premier lieu pour ce désordre a été tracé au chromosome 2q11. Ici, nous ne confirmons la cartographie génétique d'un lieu découvert dans nos études d'un kindred avec l'ascendance irlandaise, mais aucune consanguinité connue, dans quels 5 de 12 enfants sont affectés. Nous avons tracé le lieu dans ce désordre dans ce famille au chromosome 8q. Les données disponibles rétrécissent maintenant la région contenant le gène putatif à 1.2 cm. ( info) |
3/161. Neuropathie optique toxique après utilisation concomitante de melatonin, de zoloft, et d'un régime à haute valeur protéique. Melatonin est une hormone neuromodulating trouvée dans la glande pinéale et la rétine. Il est impliqué dans des rythmes circadiens lumière-foncés et négocie des processus rétiniens en quelque sorte antagoniques à celui de la dopamine. Zoloft (sertraline) est une drogue antidépresseuse qui bloque le reuptake de la sérotonine à la synapse neurale. La sérotonine est le précurseur normal de melatonin. Un traitement cherché par femme de 42 ans pour la perte d'acuité visuelle, le dyschromatopsia, et l'adaptation à la lumière changée. l'examen Neuro--ophthalmologique était autrement normal excepté évoluer les scotomas cecocentral bilatéraux. Elle avait pris Zoloft pendant 4 années et a commencé un régime à haute valeur protéique par la supplémentation de melatonin pendant 2 semaines avant le début des symptômes visuels. L'acuité visuelle et la perception chromatique se sont améliorées dans les 2 mois à compter du melatonin et le régime à haute valeur protéique ont été discontinués. L'utilisation combinée du melatonin, du Zoloft, et d'un régime à haute valeur protéique a pu avoir eu comme conséquence le déséquilibre de melatonin/dopamine dans la rétine, se manifestant comme neuropathie optique toxique. Des médecins et les patients devraient être alertés à cette interaction médicamenteuse potentielle. ( info) |
4/161. Achromatopsie de Hemianopic. Un homme a développé la cécité corticale après infarctus cérébral dans la distribution des deux artères cérébrales postérieures. Quand il a récupéré de cette condition, il s'est avéré aveugle de couleur dans le domaine visuel gauche, mais pas dans la droite. Cette situation peu commune a eu comme conséquence des exécutions apparent contradictoires sur des tâches de hemifield et de libre-champ de discrimination colorée, de la nomination, et d'identification. Les contradictions peuvent être expliquées par la concurrence interhemispheric entre un hémisphère qui pourrait distinguer des couleurs et un hémisphère qui était abat-jour de couleur. ( info) |
5/161. Les manifestations oculaires du hypercupremia se sont associées au myélome multiple. L'infiltration de cuivre étendue de la membrane de Descemet de la cornée centrale et des surfaces antérieures et postérieures de l'objectif est associée au hypercupremia marqué lié à une immunoglobuline anormale. L'observation de cet éventail des changements ophtalmiques d'une femme entre deux âges apparent bonne a annoncé le diagnostic d'une variété unique de myélome multiple. ( info) |
6/161. Perfectionnement binoculaire de discrimination colorée dans un deutan. De 31 profils deutan masculins blancs ans sûrement produits différents une fois examiné binocularly et monocularly avec un essai de tonalité de Farnsworth-Munsell 100. La discrimination dans les longues longueurs d'onde s'est améliorée dans les conditions binoculaires. L'essai intensif n'a rapporté aucune information pour expliquer le phénomène. ( info) |
7/161. Un défaut acquis de couleur du système de couleur antagoniste. Un défaut unilatéral acquis de couleur chez un homme de 22 ans a été étudié avec les essais cliniques standard et par l'utilisation des techniques que, il est la pensée, l'essai spécifiquement pour la sensibilité de la luminance et les systèmes de couleur antagoniste. La sensibilité spectrale de l'oeil gauche défectueux, utilisant des flashes de 1 du degré 200 essai de Mme sur un fond blanc, a une large crête simple à environ 550 nanomètre. et ressemble à la courbe photopique de luminosité ; en revanche, la courbe normale, mesurée en mêmes conditions, a trois crêtes à environ 440, 520, et 600 nanomètre. Cependant, le subject' ; courbe de sensibilité spectrale de s pour détecter 20 hertz. le clignotement est tout à fait normale et est semblable à sa courbe pour 200 flashes de Mme. On lui a récemment proposé que les trois crêtes de la courbe normale pour 200 flashes de Mme reflètent l'activité du système de couleur antagoniste, tandis que la crête simple pour la détection de clignotement est liée au système de luminance. Les observations précédentes peuvent être interprétées ainsi en termes de perte spécifique du subject' ; le système et ceci de couleur antagoniste de s expliqueraient sa discrimination colorée pauvre. Son système de luminance semble être normal, et l'évidence est présentée pour la fonction maintenue des cônes red-- et vert-sensibles (mais bleu-non sensibles). La sensibilité spectrale du subject' ; l'oeil droit de s est presque normale, suggérant une origine precortical du défaut ; cependant, il semble y avoir de l'anomalie dans cet oeil, indiquant une forme moins développée du même défaut. ( info) |
8/161. Origine commune de probable d'une dystrophie héréditaire de fond (Sorsby' ; dystrophie maculaire pseudoinflammatory familiale de s) dans une famille anglaise et australienne. Un lien généalogique a été établi six générations en arrière entre une famille habitant en Angleterre et l'Australie, et une des familles a rapporté à l'origine par Sorsby et autres (1949) comme souffrant de la dystrophie maculaire inflammatoire dominante autosomal (dystrophie de fond). Le début--dans la cinquième décennie de la vie--et on a observé le progrès de la condition, qui finit habituellement dans la cécité, dans un certain nombre de patients et le développement prodromal d'une insuffisance de perception chromatique dans certains d'entre eux a confirmé. Ce défaut est fondamentalement différent des défauts X-liés de perception chromatique et mérite l'enquête postérieure. ( info) |
9/161. X traçant chez l'homme : évidence contre la tringlerie mesurable directe entre l'albinisme oculaire et l'achromatopsie deutan. Un kindred de Terre-Neuve dans lequel l'albinisme oculaire et l'achromatopsie deutan isolent fournit la preuve irréfutable contre les lieux pour ces deux caractères X-soutenus étant sur la distance mesurable directe de l'un l'autre. ( info) |
10/161. Tritanopia de ressemblance de défaut unilatéral de perception chromatique. Un cas de défaut tritan unilatéral est décrit. la couleur-nomination des expériences a prouvé que l'oeil tritanopic pourrait percevoir des tonalités multiples de couleur. Bien que le défaut ait ressemblé au tritanopia congénital, on l'a considéré secondaire acquis à la pathologie rétinienne. ( info) |