11/230. Transient QT förlängning med torsades de pointes takykardi efter ablation av permanenta junctional återgående takykardi. Inledning: Kateter ablation med radiofrekvensabsorberande energi är en botande behandling hos patienter med permanenta junctional återgående takykardi (PJRT). metoder och resultat: För första gången vi rapportera ett fall av transienta QT förlängning med torsades de pointes takykardi 18 timmar efter framgångsrika radiofrekvensabsorberande energi ablation av PJRT i en 25-årig kvinna med takykardi-inducerad kardiomyopati. Notera uppstod torsades de pointes i avsaknad av bradykardi, elektrolyt störningar eller förlängning av QT droger. Denna patient var ursprungligen tros ha ett ärftligt syndrom som lång QT som var avslöjade av PJRT ablation. Patienten fick därför en implanterbar defibrillatorutrustning utöver beta-blocker terapi, som upphörde 6 månader senare. Överraskande, QT intervallet normaliserade helt inom 1 vecka efter PJRT ablation, och patienten varit fria från arytmi uppföljning under de 4,5 år. SLUTSATS: patienter med oupphörliga rytmrubbningar underkastas ECG övervakning i minst 24 timmar efter framgångsrika radiofrekvensabsorberande kateter ablation eftersom transienta QT förlängning med torsades de pointes kan uppstå även i avsaknad av bradykardi, QT-förlänga narkotika eller elektrolyt störningar. ( info) |
12/230. torsades de pointes sekundärt till intravenös haloperidol efter hjärtinfarkt kringgå grafting kirurgi. SYFTE: Postoperativa delirium förekommer i cirka 2% av patienter som genomgår stora hjärtkirurgi inklusive födans gatan kringgå ympning kirurgi (CABG). haloperidol (Stabex, Boucherville, kanada) är en drog som används i intensiv vård enhet för behandling av delirium och vanligtvis anses säkert även i höga doser och är sällan inblandad i utvecklingen av maligna Ventrikulärt arytmi såsom torsades de pointes. Syftet med denna studie är att rapportera sådana en komplikation av användningen av haloperidol efter skador revascularization. KLINISKA egenskaper: Patienten rapporterade genomgick primärdomänkontrollant tredubbla kringgå kirurgi. Förvaltning av stora intravenös doser av haloperidol var nödvändiga för kontroll av Psykomotorisk agitation beror på delirium. torsades de pointes uppstod i avsaknad av QT förlängning tredje postoperativa dagen efter användning av drogen med ingen annan uppenbar etiologiska faktor. SLUTSATS: Medvetenheten om denna sällsynta komplikation är nyckeln till förnuftig användning av drogen i inlägget CABG patienten i vilka sådana arytmier kanske mycket skadliga konsekvenser på grund av det underliggande hjärt villkoret. ( info) |
13/230. Torsade de pointes associeras med hypokalemi efter anthracycline behandling hos en patient med akut Lymfatisk leukemi. Allvarliga DOS-beroende anthracycline cardiotoxicity rapporteras skador skada som leder till congestive hjärtsvikt. Dock torsade de pointes, en livshotande arytmier orsakas av kronisk anthracycline cardiotoxicity, har inte rapporterats tidigare. En 16-årig flicka som utvecklade torsade de pointes efter 6 månaders kemoterapi för akut Lymfatisk leukemi (fransk-amerikansk-brittiska L2-klassificering) beskrivs. När patienten var återtas till sjukhuset på grund av synkope, angavs perifert blod och benmärg analys ett återfall. Patienten var dessutom hypokalemic. Tjugo-fyra timmars ambulatorisk EKG övervakning visade QT förlängning och ett avsnitt av torsade de pointes. Efter korrigeringen av hypokalemi förbättrades de EKG förändringar och arytmier. En omvänd korrelation mellan leukocyte greve och hypokalemi observerades. Patienten dog av pulmonell blödning. Obduktionen undersökning visade skador degeneration överensstämmer med skador inducerats av antineoplastic antibiotika. Den ackumulerade dosen av anthracycline och antrakinon var mindre än konventionella dosgränsen associeras med kronisk cardiotoxicity, även för barn som är mer känsliga för anthracyclines. Torsade de pointes kan uppstå i fastställandet av kronisk anthracycline cardiotoxicity. barn och unga vuxna som är mer känsliga för anthracycline måste därför noggrann observation som innehåller elektrolyt övervakning, särskilt för kalium. ( info) |
14/230. Torsade de pointes associeras med encefalit. Torsade de pointes är en polymorf Ventrikulärt takykardi. Orsakerna till torsade de pointes är väl beskrivna. Även om intrakraniell sjukdom kan producera dramatiska EKG (ECG) förändringar, känner vi inte till tidigare fall med torsade de pointes och encefalit. Vi rapportera ett fall med encefalit utvecklas torsade de pointes, som behandlades med tillfälliga Ventrikulärt fram och magnesium infusion. ( info) |
| En patient med långa QT syndrom och en historia av hjärtklappning genomgick electrophysiologic studie. Körningar av polymorfa self-terminating density rytmrubbningar var lätt inducerad och inträffade spontant flera gånger. Density monophasic aktionspotential (karta) varaktigheter förlängdes vid korta pacing cykeln längder. Tidigt höga rätt density extrastimuli förlängt karta varaktigheter i den låga rätt atrium, vilket resulterar i en omvänd elektriska återlämnande kurva, och ökad spridning av repolarization. KARTA morfologi visade gradvis ökas tidigt afterdepolarizations. När arytmier inleddes, uppstått en ny aktionspotential reproducibly från dessa afterdepolarizations. Kännedom om författarna är detta det första rapporterade fallet av "density torsades de pointes" hos en patient. ( info) |
| Två fall av QT förlängning och torsades de pointes (TdP) presenteras. Patienterna hade tagit clarithromycin (400 mg/dag) för respiratorisk sjukdom. Även om erytromycin är enligt uppgift associerad med TdP, är detta den första rapporten av clarithromycin associeras med TdP i avsaknad av andra droger redan känt för att producera QT förlängning. ( info) |
17/230. hypokalemi-induced lång QT syndrom med en underliggande novel missense mutation i S4-S5 länkfunktionen av KCNQ1. Medfödda lång QT syndrom (LQTS) orsakas av mutationer i minst fem gener som kodar för hjärt kalium och natrium kanaler som reglerar varaktigheten av Ventrikulärt åtgärder potential. Förvärvade LQTS är ofta associerat med droger eller metaboliska avvikelser. En 47-årig kvinna som presenteras med märkta QT förlängning (QTc = 620 msec(1/2)) och upprepade episoder av torsades de pointes associeras med hypokalemia (2.6 mEq/L) visades för mutationer i LQTS gener med Polymeras kedjereaktion/single-strand konformation polymorfism (PCR/SSCP). Vi identifierade nya missense mutation i intracellulära länkaren S4-S5 domäner av KCNQ1, vilket resulterar i en aminosyra utbyte av cystein för arginin på plats 259 (R259C). Hela cellen, patch clamp experiment genomfördes på COS7 celler transfected med vilda och/eller R259C KCNQ1 med eller utan KCNE1. Funktionella analyser av den muterade KCNQ1 underavdelning på COS7 celler visade dess funktionella kanaler i homozygous skick, producerar en betydligt mindre ström än de KCNQ1 kanalerna och en mindre ingripande dominerande-negativ effekt på I(Ks). Nya KCNQ1 mutationen R259C är den molekylära basen för I(Ks) dysfunktion ligger till grund för ett uppenbarligen sporadiska fall av hypokalemia-induced LQTS, konsekvent med en mild mutation som sannolikt kommer att avslöja den kliniska manifestationen av LQTS i samband med allvarliga hypokalemia. Våra resultat tyder på att genen lufttrafikföretag med sådan mild mutationer inte kanske är så sällsynt som vanligtvis förväntade hos patienter med förvärvade LQTS, och betona vikten av mutational analys för att påvisa antingen "tyst" former av medfödda LQTS eller de novo mutationer. ( info) |
18/230. Polymorfa Ventrikulärt takykardi beror på njurlymfknutor gatan Stenos--en fallbeskrivning. Aterosklerotiska njurlymfknutor arteriell sjukdom är vanligt bland patienter med högt blodtryck över 50 år som är resistenta mot medicinsk behandling. I betänkandet mål presenterar författarna en 55-årig kvinna med ensidiga njurlymfknutor gatan Stenos med en historia av hjärtstillestånd. QT förlängning och uppenbart hypokalemia var de viktigaste kliniska resultaten av patienten. Patienten hade även ett avsnitt av polymorf Ventrikulärt takykardi under sjukhusvistelse som urartade till ventricular förmaksflimmer. Efter lyckad ballong dilation av stenotic njurlymfknutor gatan, patienten stannade normotensive och normokalemic utan medicinering, och ingen arytmier observerades under perioden 6 månaders uppföljning. ( info) |
19/230. Torsade de pointes i ett barn med akut reumatisk feber. Ventrikulärt arytmi är ovanliga i akut reumatiska carditis. Vi rapportera fallet med ett barn som presenteras med reumatiska carditis, förlängdes den korrigerade QT intervall och torsade de pointes. Episoder av torsade kontrollerades med beta-blockaden och hjärt fram. Barnet dog senare till följd av hjärnan skadan. obduktionen visade klassiska resultaten av akut reumatiska carditis. ( info) |
| arsenik svaveltrioxid används i kliniska prövningar i behandlingen av relapsed och resistenta fall av akut promyelocytic leukemi. Negativa effekter av arsenik i dessa studier har varit multisystemic. arsenik är känd för att orsaka korrigerade QT-intervallet förlängning och ändringar av T-vågen, men risken för allvarliga Ventrikulärt arytmi är mindre väl förstått. torsades de pointes, en form av Ventrikulärt takykardi, har rapporterats med arsenik förgiftning men inte vid terapeutiska doser används på protokoll för hematologic sjukdomar. Vi beskriver 3 patienter som denna arytmier utvecklats medan de behandlades med arsenik svaveltrioxid. Tidigt erkännande av arytmier eller korrigering av bidragande faktorer är viktigt eftersom arsenik inducerade Ventrikulärt arytmi är kända är resistenta mot de flesta kemiska metoder och elektriska cardioversion. ( info) |