| Les cartes apparentes de coefficient de diffusion de deux patients présentant le neurotoxicity cyclosporine-induit ont montré les domaines de la diffusion accrue qui ont correspondu aux régions caractéristiques du changement de signal sur des ordres courants de T2-weighted. La majorité de lésions plus tard résolues sans changement résiduel de signal de T2 ou de diffusion. Ces résultats suggèrent que, en nos patients, les effets neurotoxic du cyclosporine aient eu comme conséquence un extravasation partiellement réversible de fluide dans l'interstice cérébral et n'aient pas été associés à l'ischémie aiguë. ( info) |
2/108. Le leukoencephalitis multifocal progressif (PML) dans trois patients a traité avec le fludarabine de standard-dose (FAMP). Depuis 1990 nous avons soigné 60 patients avec le fludarabine de standard-dose pour la leucémie lymphocytique chronique (B-CLL), sur une base compatissante. Trois patients ont développé des complications neurologiques de la catégorie IV après traitement, avec le demyelination de la matière blanche sur l'hospitalisé de résonance magnétique de la formation image (MRI) # 1, demyelination diffus, oligodendroglia anormal et ont agrandi des astrocytes à l'hospitalisé No. 2 de biopsie de cerveau, et le leukoencephalitis multifocal progressif (PML) avec le virus de JC sur l'hospitalisé de biopsie de cerveau # 3. On a souvent observé le neurotoxicity du fludarabine après administration des doses élevées (90-120 mg/m2). Aux doses standard (18-25 mg/m2) on a observé des complications neurologiques dans très peu de cas (0.2%). On a observé PML dans seulement 0.52% de patients présentant la leucémie lymphocytique chronique (CLL), en particulier ceux avec CLL avancé. Nos résultats sont compatibles aux résultats des études éditées et montrent une augmentation des complications neurologiques dans les patients avec CLL avancé soignés avec le fludarabine. Cette vulnérabilité accrue est probablement multifactorielle, mais peut être secondaire à l'immunodéficit. ( info) |
3/108. Complications psychologiques et neurologiques à long terme de l'empoisonnement de lindane. Un mince, sain, partiel-végétarien, la femelle blanche, qui a été exposée à trois doses de lindane (par l'application de Kwell), a développé un cas grave de l'empoisonnement à long terme de lindane. L'examen de la littérature suggère que sa toxicité ait été si grave en raison de la nature réitérée de son exposition et le fait qu'elle était en partie protéine a limité une fois d'abord exposé. Elle a développé la toxicité profonde de système nerveux central, aussi bien que la peau et les changements gastro-intestinaux, qui ont persisté pendant 20 mois. Elle a été traitée avec les doses élevées du valium. On l'a noté que chaque fois son valium a été diminué au-dessous d'un niveau critique, ses symptômes tendus à se reproduire jusqu'à ce qu'elle ait en juste proportion dégagé le lindane de son système. Nous croyons que c'est la plus longue limite de l'empoisonnement rapportée après exposition à un insecticide d'organochlorure. Ses symptômes sont bien expliqués par la physiologie de ces composés comme décrit dans la littérature. Le cas est important, parce que il représente la plus longue persistance des symptômes clairement liés à l'empoisonnement par l'isomère gamma efficace du Bhc-lindane. ( info) |
4/108. Neurotoxicity ifosfamide-induit suspecté. ifosfamide est un agent antinéoplastique qui exige l'activation hépatique à la moutarde active cytotoxique d'ifosforamide de métabolite. Pendant le métabolisme, le sous-produit, le chloroacetaldehyde, qui est structurellement semblable à l'hydrate de chloral et à l'acétaldéhyde, est produit. Secondaire à sa capacité de croiser la barrière hématoméningée, ce métabolite peut être responsable du neurotoxicity observé avec l'ifosfamide. N'importe quel cas de neurotoxicity ifosfamide-induit suspecté, ainsi qu'une décision à traiter, doit être déterminé sur une base patiente individuelle. Le diagnostic différentiel devrait inclure l'infection, les anomalies de laboratoire, et les drogues concomitantes. Actuellement, la littérature de soutenir des modalités de traitement telles que le bleu intraveineux d'albumine et de méthylène est minimale. ( info) |
5/108. MRI diffusion-pesé dans le neurotoxicity du cyclosporin A pour la classification de l'oedème cérébral. Cyclosporin A, un agent immunosuppressif, est connu pour avoir des effets neurotoxic, mais jusqu'ici, il n'y a pas eu accord sur le mécanisme fondamental. Notre rapport suggère, en employant MRI diffusion-pesé, que les lésions de cerveau ont causé par le cyclosporin A, sont probablement liés à l'oedème vasogenic. Ceci peut expliquer le rétablissement complet des lésions sur la formation image quand la thérapie de cyclosporine est arrêtée. ( info) |
6/108. Le Neurotoxicity s'est associé à l'envenomation Pacifique méridional suspecté de serpent à sonnettes (helleri de viridis de crotalus). Un homme de 18 ans a été mordu sur la main par un serpent qu'il a considéré d'être un serpent à sonnettes Pacifique méridional (helleri de viridis de crotalus). Dans des minutes il a développé la faiblesse généralisée, la difficulté respirant, la diplopie, la dysphagie, et le dysphonia. L'examen neurologique a indiqué le ptosis et a diminué la force de moteur. Ces symptômes se sont partiellement améliorés après administration d'Antivenin (Crotalidae) polyvalente, mais après patient continu pour avoir la difficulté marchant pendant plusieurs jours dus à la faiblesse. En plus des symptômes neurologiques, le patient a également éprouvé la douleur juste après que la morsure s'est produite et gonflement rapide de l'extrémité entière, qui s'est prolongée au delà de l'épaule. Il s'est plaint d'un goût métallique dans sa bouche et a développé les fasciculations intenses de muscle du visage, de la langue, et des extrémités supérieures, qui ont duré pendant 2 jours et ne se sont pas améliorées avec le traitement d'antivenin. Il a apporté la preuve de laboratoire de coagulopathy et du rhabdomyolysis. Bien que des neurotoxines soient connues pour se produire dans le venin de certaines populations des serpents à sonnettes, seulement quelques rapports cliniques décrivant des symptômes neurologiques graves apparaissent dans la littérature. À notre connaissance, c'est le premier a rapporté le cas du neurotoxicity lié à un envenomation Pacifique méridional suspecté de serpent à sonnettes. ( info) |
7/108. Neurotoxicity de lithium au niveau thérapeutique--un rapport de cas. Un mâle indou de 30 années présent avec des symptômes de la toxicité de lithium. Sur la recherche, le niveau de lithium de sérum s'est avéré 0.5 meq/l. Bien que la toxicité à ce niveau du lithium soit peu commune, le neurotoxicity s'avérait justement toujours être la cause de son admission d'hôpital. Il a été interdit de prendre le lithium plus loin et le carbamazepine a été commencé comme ascenseur d'humeur. Il a répondu favorablement. ( info) |
8/108. neurotoxicity Fluorouracil-induit. OBJECTIF : Pour rapporter un cas des effets nuisibles neurologiques aigus se sont rapportés à l'administration de fluorouracil et passer en revue le neurotoxicity de cet agent. RÉSUMÉ DE CAS : Un homme blanc de 73 ans avec une histoire du carcinome oesophagien a été traité avec l'iv de mg du fluorouracil 1.500 quotidiennement pendant quatre jours. Après exécution du traitement, il s'est présenté avec le début soudain de la confusion, perturbations cognitives, un syndrome cérébelleux, et a répété des saisies. Une image de résonance magnétique du cerveau n'a montré aucune anomalie structurale, et l'examen de fluide céphalo-rachidien était normal ; aucun des autres essais en laboratoire n'a fourni une explication pour ses symptômes. Le patient a été soigné avec des anticonvulsanux, et les changements cognitifs ont été résolus de 72 heures. Les signes cérébelleux, cependant, n'ont pas résolu complètement et n'ont pas persisté quand le patient a été examiné pendant deux semaines après décharge. DISCUSSION : Le Fluorouracil peut causer le neurotoxicity aigu et retardé. Le neurotoxicity aigu se manifeste comme encéphalopathie ou en tant que syndrome cérébelleux ; des saisies, comme vues dans notre patient, ont été rarement rapportées. Le neurotoxicity aigu dû au fluorouracil est lié à la dose et généralement individu-limitant. De divers mécanismes pour une telle toxicité ont été postulés, et le traitement avec de la thiamine a été recommandé. Le neurotoxicity retardé a été rapporté quand le fluorouracil a été donné en combination avec le levamisole ; cette forme de leukoencephalopathy multifocal subaigu est négociée immunisée et réagit au traitement avec des corticostéroïdes. CONCLUSIONS : Les cliniciens devraient se rendre compte des effets neurologiques défavorables du fluorouracil et devraient les inclure dans le diagnostic différentiel quand des patients recevant la drogue actuelle avec des problèmes neurologiques. ( info) |
9/108. Complications neurologiques de l'hydropisie : de la possibilité à la réalité. L'hydropisie épidémique, qui résulte de l'ingestion accidentelle d'essence de sénevé a adultéré avec de l'huile d'argemone, a été associée à certains symptômes neurologiques. L'occurrence de la participation neurologique objective a cependant exclu cette maladie. Nous rapportons deux cas, qui étaient des victimes de l'hydropisie épidémique dans la manifestation récente en Inde et du déficit neurologique objectif montré sous forme de névrite brachiale. ( info) |
10/108. Neurotoxicity tacrolimus-induit réversible localisé dans la tige de cerveau. La diplopie, le nystagme, les hallucinations visuelles, et l'ophthalmoplegia internucléaire se sont développés dans une femme de 30 ans pendant 84 jours après qu'elle a reçu une greffe assortie et indépendante de moelle pour la leucémie myéloïde chronique. Un régime de tacrolimus avait été administré depuis que la transplantation a été exécutée. M. formation image a indiqué des régions bilatéralement symétriques d'anomalie de signal avec le perfectionnement anormal de contraste dans la tige de cerveau. Aucune anomalie supratentorial n'était présente. La thérapie de Tacrolimus a été discontinuée, et les symptômes ont été résolus. M. formation image qui a été exécuté pendant 10 jours après que le tacrolimus a été discontinué a montré la résolution des anomalies. ( info) |