1/242. Petit carcinome oesophagien de cellules avec la production ectopique de la protéine hormone-connexe de parathyroïde (PTHrp), du secretin, et du facteur colonie-stimulant de granulocyte (G-CSF). Un patient présentant le petit carcinome primaire de cellules de l'oesophage est rapporté, en qui nous avons étudié la sécrétion d'une série d'hormones et cytokines. La tumeur était un type intermédiaire de cellules de petit carcinome de cellules et a eu des caractéristiques épithéliales et neuroendocrinological de l'un ou l'autre. En outre, le hypercalcemia et le neutrophilia étaient présents, et la tumeur a été montrée pour produire PTHrp, secretin, et G-CSF. Le cas actuel est le premier rapport du petit carcinome primaire de cellules de l'oesophage avec la production ectopique de PTHrp, de secretin, et de G-CSF. ( info) |
2/242. Répétition d'adénome aldostérone-producteur adrénal. Conn' ; le syndrome de s (adénome aldostérone-producteur adrénal) et le hyperplasia adrénal bilatéral sont les causes les plus communes de l'aldosteronism primaire. Le traitement du choix pour des patients avec l'adénome aldostérone-producteur est adrénalectomie totale unilatérale. La répétition après à chirurgie proportionnée est exceptionnelle. Nous présentons à un patient présentant la répétition d'un adénome aldostérone-producteur dans la glande surrénale droite 9 ans après adenomectomy d'un adénome aldostérone-producteur dans la même glande surrénale. Nous concluons qu'adenomectomy n'est pas à thérapie proportionnée pour des patients avec l'adénome aldostérone-producteur adrénal. ( info) |
3/242. Teratocarcinosarcoma de Sinonasal (" ; neuroblastoma-craniopharyngioma" olfactif mélangé ;) présentation avec le syndrome de la sécrétion inadéquate de l'hormone antidiurétique. Le teratocarcinosarcoma de Sinonasal (SNTC) est un néoplasme rare, agressif, histologiquement hétérogène des sinus paranasal et un nasopharnyx des adultes qui se compose d'éléments neuroepithelial, épithéliaux, et mesenchymal variable bénins ou malins. Les cas occasionnels montrent la prolongation intra-crânienne et peuvent être opérés par des neurochirurgiens et être produits par les neuropathologists qui peuvent ne pas être familiarisés avec l'entité. STNCs n'ont pas été précédemment associés au statut hypersecretory fonctionnel. Nous rapportons un mâle de 59 ans qui s'est présenté avec le mal de tête et le syndrome de la sécrétion inadéquate de l'hormone antidiurétique (SIADH) et s'est plus tard avéré avoir une tumeur encombrante des sinus frontaux et ethmoïdes avec l'invasion dural focale. La tumeur s'est principalement composée de secteurs olfactifs de neuroblastoma (90% de la tumeur) mélangée avec exceptionnellement bien développé craniopharyngioma-comme les cellules squamous mûres d'épithélium et de fantôme (10% de la tumeur). Les cellules dispersées de tumeur de neuroblastoma ont montré l'immunoreactivity fort avec des anticorps au vasopressin d'arginine, soutenant la sécrétion ectopique d'hormone par la tumeur. Tandis que la coexistence de neuroectodermal et d'oral ectodermique-comme la différentiation dans SNTCs est caractéristique, dans notre cas elle a été développée à un degré fonctionnel et morphologique extrême et était non-associée avec d'autres éléments mesenchymal ou épithéliaux souvent trouvés dans ces tumeurs complexes. SNTCs avec la différentiation limitée ont incité la polémique dans la classification. ( info) |
4/242. Adénocarcinome de la prostate avec la production ectopique d'hormone antidiurétique : un rapport de cas. Un patient de 88 ans avec un adénocarcinome mal différencié de la glande de prostate s'est avéré pour avoir tous les résultats cardinaux de syndrome de la sécrétion inadéquate d'hormone antidiurétique (SIADH). Des niveaux élevés de l'hormone antidiurétique ont été trouvés dans le patient' ; le sérum de s et dans la tumeur prostatique et les cytoplasmes de la tumeur était positif pour l'antigène spécifique de prostate et était faiblement positif pour l'hormone antidiurétique (CAD). Il a bien répondu à la thérapie de combinaison du blocus d'androgène avec de l'acétate et le flutamide de leuprorelin, et les résultats de laboratoire de SIADH et de niveau du sérum CAD sont revenus à la normale. Cependant, il est mort du saignement prodigue soudain provoqué par les ulcères gastriques 6 mois après la thérapie. Dix cas de SIADH provoqué par le cancer prostatique ont été rapportés comprenant le cas actuel. ( info) |
5/242. Hypokalemia, alcalose métabolique, et hypertension : Cushing' ; syndrome de s dans un patient avec l'adénocarcinome métastatique de prostate. L'hormone adrénocorticotrope ectopique (ACTH) et/ou la corticotropin-libération de l'hormone (CRH) sont associées à une liste croissante de tumeurs. Nous rapportons un homme blanc de 69 ans avec une histoire du carcinome à haute teneur de prostate et largement de l'adénocarcinome métastatique qui a présenté avec l'alcalose, le hypokalemia, et l'hypertension métaboliques secondaire à la sécrétion ectopique d'ACTHS et de CRH. Les valeurs de laboratoire étaient compatibles au hypokalemia et à l'alcalose métabolique. Cortisol nettement élevé de sérum (135 microg/dL), ACTHS (1.387 pg/dL), CRH (69 pg/dL), et d'urine cortisol librement (16.276 niveaux de microg/24 h) ont été trouvés. Le coffre a calculé de petites densités parenchymales non calcifiées montrées par balayage (CT) tomographique ; cependant, les lavages bronchoscopy et bronchoalvéolaires de lavage étaient ordinaires pour un processus néo-plastique. Le balayage abdominal de CT et la formation image de résonance magnétique ont montré de petites lésions multiples de foie et intensités thoraciques et lombaires multiples compatibles à la maladie métastatique diffuse. L'analyse histologique d'un spécimen de biopsie de l'épine thoracique a montré un adénocarcinome indifférencié compatible à une tumeur primaire de prostate. L'alcalose métabolique grave secondaire à l'activité excessive glucocorticoïde-induite de minéralocorticoïde a été traitée avec des suppléments, le spironolactone, et le ketoconazole de potassium. Rapportez dans ce cas-ci, nous décrivons une tumeur peu commune liée à la production ectopique d'ACTHS et de CRH et au rapport pharmacodynamique des niveaux de cortisol de plasma et l'excrétion urinaire de cortisol au traitement de ketoconazole. ( info) |
6/242. carcinome métastatique de pénis compliqué par hypercalcemia. Un homme de fifty-three-year-old avec le carcinome épidermoïde du pénis métastatique aux bons ganglions lymphatiques inguinaux et aux secteurs adjacents s'est avéré pour avoir le hypercalcemia persistant. Été associée à cette anomalie biochimique a une activité élevée de parathormone en l'absence de métastases osseuses. Autre qu'une réponse passagère à la diurèse de furosémide-inducded il était réfractaire au traitement avec des phosphates inorganiques et le mithramycin oraux. L'ablation de la tumeur primaire n'a pas affecté son hypercalcemia. Cependant, quand la thérapie utilisant l'irradiation externe et la bléomycine parentérale a été dirigée vers les métastases, son calcium de sérum a stabilisé et est devenu normal et resté ainsi jusqu'à la continuation de son humeur. Nous postulons que les métastases de cancer penile étaient parathyroïde de élaboration hormone-comme des substances responsables du hypercalcemia et suppression d'activité parathyroïde normale. ( info) |
7/242. carcinome prostatique produisant le syndrome de la sécrétion inadéquate de l'hormone antidiurétique. Le syndrome de la sécrétion inadéquate de l'hormone antidiurétique a été identifié chez un homme de sixty-year-old avec un adénocarcinome métastatique mal différencié de la glande de prostate. Des niveaux élevés de l'hormone antidiurétique ont été trouvés dans le patient' ; sérum de s et dans la tumeur prostatique mais pas dans le fluide céphalo-rachidien. Le patient' ; le cours clinique de s est détaillé, et la pathophysiologie de ce syndrome est discutée. ( info) |
8/242. Hypercalcemia a induit par le peptide hormone-connexe de parathyroïde après traitement du carcinome. Le carcinome de cellules de Squamous de la tête et du cou est une cause rare de hypercalcemia humoral de malignité. Ce syndrome paraneoplastic est habituellement l'un des symptômes de présentation de la maladie. Nous rapportons un cas du carcinome de cellules squamous de la cavité buccale qui vraisemblablement a élaboré le peptide hormone-connexe parathyroïde (PTH-RP) et le hypercalcemia causé seulement après la radiothérapie et la chimiothérapie. ( info) |
9/242. Acromégalie provoquée par une tumeur carcinoïde de hormone-sécrétion de hormone-libération de croissance : rapport de cas. OBJECTIF ET IMPORTANCE : Nous décrivons un patient avec l'acromégalie et le hyperplasia pituitaire secondaires à une tumeur carcinoïde gastro-intestinale de hormone-sécrétion de hormone-libération de croissance. Ce rapport de cas illustre l'importance d'inclure ce syndrome clinique rare dans le diagnostic différentiel de l'acromégalie pour des patients avec les tumeurs neuroendocrines suspectées ou connues. PRÉSENTATION CLINIQUE : 19 ans, patient Asiatique-Américain et masculin présentant une histoire de deux ans d'une tumeur carcinoïde nonresectable, métastatique, intestinale présentée avec des plaintes des maux de tête, arthralgies, des dispositifs suent, et de changements. L'examen a indiqué un jeune sujet avec les configurations acromégaliques, sans déficits de champ visuel. La formation image de résonance magnétique a indiqué une masse sellar diffuse qui s'est prolongée suprasellarly pour comprimer le chiasm optique. Les études endocrinologiques ont démontré un niveau d'hormone de croissance de plus de 100 ng/ml et d'un niveau d'hormone de hormone-libération peu convenablement élevé de croissance. INTERVENTION : Le patient a subi la résection transsphenoidal de la masse pituitaire pour des buts diagnostiques et decompressive. L'examen pathologique a indiqué le hyperplasia pituitaire, sans évidence d'un adénome. Thérapie avec l'octreotide qu'on peut répéter long-acting (LAR de Sandostatin ; Novartis AG, Bâle, Suisse) a été lancé postopératoirement, pour commander plus loin l'acromégalie et la tumeur carcinoïde. Le gonflement de doux-tissu résolu, et le patient sont demeurés exempts des maux de tête, arthralgies, et suent à l'examen de six mois de suivi. CONCLUSION : L'acromégalie ectopique est un syndrome rare qui doit être identifié par des neurochirurgiens parce que son traitement diffère de celui de l'acromégalie pituitaire classique. Nous décrivons un patient pour qui ce syndrome a été documenté avec la formation image de résonance magnétique, l'essai endocrinologique, et les examens pathologiques. ( info) |
10/242. Janvier 2002 : femme de 59 ans avec une lésion intrasellar. Une lésion intrasellar ressemblant à un adénome pituitaire hormone-inactif a été réséquée dans un femme de 59 ans. La tumeur bénigne bien-différenciée s'est composée de ganglion-comme cellules, faisceaux de tissu adenohypophyseal aussi bien qu'un adénome de GH-expression. En outre, les petites cellules ont montré un immunoreactivity neuronal et épithélial intermédiaire. L'entourage de la tumeur était un composant de cellules d'axe qui a histologiquement ressemblé à des régions d'Antoni A d'un schwannoma, mais a montré un profil immunohistochemical mélangé. Le diagnostic final était hamartome intrasellar de glioneuronal avec l'adénome de pituitary de GH-cellule. ( info) |