Cas Rapportés "Syndrome Uvéo-Méningo-Encéphalique"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/113. La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada : vitiligo étendu avec l'erythroderma généralisé prodromal.

    On observe rarement l'occurrence du vitiligo avec l'érythème prodromal dans la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH). Nous décrivons un femme chinois de 68 ans qui a développé le vitiligo étendu pendant 6 mois après que le début d'un erythroderma généralisé et pendant 12 mois après le début de l'uveitis bilatéral aigu. Elle a également eu une histoire de quatre ans des plaques psoriasiques sur le tronc qui a résolu complètement sans répétition pendant 15 mois après le début de l'erythroderma. L'inflammation cutanée étendue avant le début du vitiligo dans notre patient présentant la maladie de VKH n'a pas été rapportée avant et ne suggère pas fortement une étiologie immunologique pour la maladie de VKH. ( info)

2/113. syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada après des dommages cutanés.

    OBJECTIF : Pour décrire trois patients qui ont développé le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) après des dommages cutanés. CONCEPTION : Série rétrospective de cas. PARTICIPANTS : Trois patients vus dans la clinique d'uveitis à l'hôpital d'oeil d'Aravind et à l'institut universitaire supérieur de l'ophthalmologie, Madurai, Inde, participée. mesures PRINCIPALES DE RÉSULTATS : L'histoire, l'évaluation, et la gestion des trois patients ont été récapitulées. RÉSULTATS : Trois patients ont développé le syndrome de VKH peu de temps après des dommages cutanés. Dans chaque cas, le secteur affecté de la peau est devenu vitiliginous sur curatif et simultané avec le début des symptômes oculaires. Un patient a développé des secteurs ectopiques additionnels de vitiligo. Chacun des trois patients a développé l'uveitis chronique, bilatéral, diffus, un lié à un détachement rétinien exsudatif et deux à Dalen-Fuchs-comme les nodules. Complications Well-recognized de syndrome de VKH qui se sont produites dans l'authors' ; les patients ont inclus l'atrophie géographique de l'épithélium rétinien de colorant (3 de 3), cataracte (3 de 3), et glaucome (1 de 3). L'inflammation oculaire a été bien commandée dans chaque patient avec les corticostéroïdes locaux ou systémiques ou tous les deux. Dans un patient, le secteur du vitiligo a montré la pigmentation accrue en réponse au traitement systémique de corticostéroïde. CONCLUSIONS : Le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada peut suivre des dommages cutanés, soutenant la notion que ce désordre peut résulter de la sensibilisation systémique aux antigènes melanocytic partagés. ( info)

3/113. Mal de tête et perte visuelle bilatérale chez un jeune homme indien hypothyroïde.

    Nous décrivons l'association exceptionnelle du syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKHS) et de l'hypothyroïdisme dans un homme de 29 ans d'héritage indien. VKHS est un syndrome uveomeningoencephalitic rare avec la pathogénie probablement autoimmune. L'uveitis de Nontraumatic, la méningo-encéphalite aseptique, le vitiligo, l'alopécie et le poliosis sont les principaux dispositifs cliniques de VKHS. Le patient rapporté s'est présenté avec la perte visuelle bilatérale et le mal de tête frontal progressif. VKHS était dû diagnostiqué aux résultats ophthalmologiques caractéristiques et au diagnostic de la méningite aseptique. En raison de la pathogénie autoimmune, VKHS peut être rarement associé à d'autres désordres autoimmuns. L'association de VKHS avec la maladie thyroïde autoimmune a été décrite dans la littérature dans trois patients. Dans l'hypothyroïdisme rapporté de cas dû à la thyroïdite chronique d'autommune a été diagnostiqué en association avec VKHS. Par habitude la détermination de la fonction thyroïde dans les patients avec VKHS est recommandée. ( info)

4/113. syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada dans un garçon de 11 ans.

    Un garçon de 11 ans s'est plaint du mal de tête, légère fièvre et a diminué l'acuité visuelle. Des cellules d'Intracameral et le détachement rétinien serous ont été trouvés dans les deux yeux. La pléocytose a été vue dans le fluide céphalo-rachidien. L'uveitis bilatéral a diminué rapidement en réponse au traitement de corticostéroïde. Depigmentation des fonds a développé plusieurs mois plus tard. Nous croyons que le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada dans un enfant, comme démontré dans notre patient, peut être rare. ( info)

5/113. atrophie chorio-rétinienne étendue dans la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada.

    BUT : Pour rapporter l'atrophie chorio-rétinienne étendue pendant le cours à long terme de la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) non traitée correctement dans la phase initiale. CAS : Quatre patients présentant la maladie de VKH ont été examinés plus de 10 ans après le début de la maladie. OBSERVATIONS : Elles ont présenté au commencement avec les configurations classiques de la maladie de VKH, excepté 1 patient qui avait développé le glaucome bilatéral et aigu d'angle-fermeture comme signe initial. Deux patients ont reçu la thérapie systémique de corticostéroïde à la phase aiguë de la maladie. Pendant le suivi de 13-34 ans à la suite de début, ces patients ont eu l'uveitis antérieur récurrent chronique avec le fond depigmented apparent stable. Par la suite, ils ont développé l'atrophie chorio-rétinienne diffuse et étendue qui a eu comme conséquence la perte visuelle grave. Un patient a eu une occurrence familiale peu commune de la maladie. CONCLUSIONS : Le manque de prescrire la thérapie appropriée de corticostéroïde dans la phase initiale de la maladie de VKH peut mener à l'uveitis récurrent chronique. Les réactions uveitic de longue date peuvent par la suite avoir comme conséquence la perte visuelle grave due à la dégénération chorio-rétinienne étendue. ( info)

6/113. Évaluation quantitative de " ; glow" de coucher du soleil ; fond dans la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada.

    BUT : Pour évaluer la couleur du fond quantitativement, particulièrement le " ; glow" de coucher du soleil ; fond, dans les patients présentant la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH). MÉTHODES : Le fond de 39 patients (13 hommes et 26 femmes) qui ont été diagnostiqués avec la maladie de VKH ont été photographiés. Les photographies ont été balayées par un module de balayage de film et la quantité de Pixel rouges, verts, et bleus composant l'image a été déterminée par l'image analysant le logiciel. Un " ; glow" de coucher du soleil ; l'index, le rapport du nombre de Pixel rouges à tout le nombre de Pixel, était déterminé pour tous les patients aussi bien que 31 commandes normales. RÉSULTATS : Par rapport aux commandes, le " ; glow" de coucher du soleil ; index à 3 mois après le début du " ; glow" de coucher du soleil ; croissances significatives montrées par fond dans des patients de VKH. Six mois après début, le " ; glow" de coucher du soleil ; les index ont montré d'autres croissances significatives et ont continué à augmenter pendant la maladie. CONCLUSIONS : Les changements depigmentary peuvent être trouvés plus tôt en employant notre méthode plutôt que l'ophthalmoscopy. Puisque notre méthode est plus sensible pour de légers changements depigmentary, les changements pigmentaires du fond pourraient être trouvés dans tous les patients de VKH. Cette évaluation quantitative du fond rend un diagnostic correct possible même dans les patients qui ne démontrent pas le " ; glow" de coucher du soleil ; fond par les examens ophtalmoscopiques normaux. ( info)

7/113. Occurrence d'Intrafamilial de la néphrite tubulointerstitial avec l'uveitis et le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

    Nous décrivons un enfant avec le dysfonctionnement tubulaire aigu, l'échec rénal réversible, et l'uveitis, dont le père a le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. C'est l'association familiale d'abord rapportée de ces 2 syndromes avec recouvrir distinctif des caractéristiques cliniques. On propose une association pathogène. ( info)

8/113. La maladie d'oeil dans un patient présentant le rhumatisme articulaire.

    Nous rapportons le cas d'un femme de 40 ans avec l'uveitis diffus, la perte d'audition neuro-sensorielle et la pléocytose de fluide céphalo-rachidien comme dispositifs de syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada qui ont développé le polyarthritis et la rigidité symétriques de petits et grands joints, en plus du rhumatisme articulaire. Bien que leurs tissus de cible soient distincts, les deux maladies ont une origine autoimmune possible fortement liée à HLA-DRB4. ( info)

9/113. fibrose sous-rétinienne et neovascularization choroïde dans le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

    FOND : Pour décrire des résultats cliniques de la fibrose sous-rétinienne et du neovascularization choroïde dans les patients présentant le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH). MÉTHODES : Nous avons rétrospectivement examiné 75 rapports médicaux des patients avec VKH vu à l'institut national d'oeil, Bethesda, le maryland entre 1978 et 1996. Les données enregistrées ont inclus l'âge, le sexe, la race, la durée de la maladie, les manifestations extraocular, l'acuité visuelle meilleur-corrigée, l'examen biomicroscopy et rétinien de slit-lamp, les photographies rétiniennes et les angiographies de fluorescéine. Nous avons cherché les dispositifs qui se sont corrélés avec les résultats visuels. RÉSULTATS : Trente de 75 patients (de 40%) ont développé la fibrose sous-rétinienne. Onze patients (14.7%) ont eu le neovascularization choroïde. La présence de la fibrose sous-rétinienne a été associée à une plus longue durée de la maladie (42.6 contre 19.1 mois, P = 0.07). Les patients présentant la fibrose sous-rétinienne ont eu une plus mauvaise acuité visuelle que ceux sans fibrose sous-rétinienne (26.2 contre 57.3 lettres d'ETDRS ont lu, < de P ; 0.001) après ajustement pour la durée de la maladie (P = 0.021), le degré de brume vitreuse (P = 0.074), et l'usage de la thérapie immunosuppressive (P = 0.008). CONCLUSIONS : La présence de la fibrose sous-rétinienne dans les patients avec VKH est associée à un pronostic visuel pauvre. Le diagnostic du neovascularization choroïde et de la fibrose sous-rétinienne présente un défi dans la gestion de cette maladie. ( info)

10/113. Le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada dans un patient enceinte a traité avec les corticostéroïdes systémiques de haut-dose.

    BUT : Le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) est habituellement traité avec les corticostéroïdes systémiques de haut-dose. Cependant, dans un patient enceinte présentant le syndrome de VKH, les effets des corticostéroïdes de haut-dose sur le foetus sont controversés. Nous discutons traiter le syndrome de VKH pendant la grossesse, les corticostéroïdes systémiques, et les anomalies dans l'enfant en bas âge livré. MÉTHODES : Rapport de cas et revue de littérature. RÉSULTATS : Un femme japonais de 26 ans en la 16ème semaine de la gestation a été diagnostiqué avec le syndrome de VKH et traité avec le prednisolone systémique de haut-dose après la 18ème semaine de la gestation. Bien que le patient' ; s les résultats qu'oculaires se sont graduellement améliorés, un enfant en bas âge de bas-naissance-poids a été fourni avec dermoïde epibulbar, des lipodermoids, et des annexes préauriculaires. Bien que le bas poids de naissance pourrait résulter de l'administration systémique de prednisolone, les anomalies de l'enfant en bas âge ont pu avoir été héritées plutôt que provoquées par syndrome de VKH et administration systémique de corticostéroïde de haut-dose. CONCLUSION : Les cas dans ce cas-ci et précédemment rapportés, le syndrome de VKH et les corticostéroïdes systémiques administrés pendant la grossesse peuvent ne pas précipiter l'avortement et la malformation congénitale. ( info)
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